- तुम्हाला आतडे, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचा क्षयरोग असल्यास कोणत्या डॉक्टरांशी संपर्क साधावा
आतडे, पेरीटोनियम, मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचा क्षयरोग म्हणजे काय?
स्थानिकीकरणानुसार, आतडे, पेरीटोनियम आणि मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचे क्षयरोग वेगळे केले जातात. अशी विभागणी सशर्त आहे, कारण उदर पोकळीच्या क्षयरोगाने लिम्फ नोड्सचे सर्व गट एकाच वेळी प्रभावित होतात. या प्रकरणात, रोगाची लक्षणे विशिष्ट असू शकतात, प्रक्रियेच्या मुख्य स्थानिकीकरणाशी संबंधित.आतडे, पेरीटोनियम, मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचा क्षयरोग कशामुळे होतो
मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस (MBT) हा जीवाणू कुटुंबातील Micobacteriacae, Order Actinomycetalis, genus Mycobacterium मधील आहे. मायकोबॅक्टेरियम वंशामध्ये 100 हून अधिक प्रजातींचा समावेश आहे, त्यापैकी बहुतेक सप्रोफायटिक सूक्ष्मजीव आहेत जे वातावरणात मोठ्या प्रमाणावर वितरीत केले जातात.
व्युत्पत्तीशास्त्रानुसार, "मायकोबॅक्टेरिया" हा शब्द ग्रीक शब्द मायसेस - फंगस आणि बॅक्टेरियम, बॅक्टरॉन - स्टिक, डहाळी यावरून आला आहे. नावाचा मशरूम घटक या सूक्ष्मजीवांच्या फिलामेंटस आणि ब्रँचिंग मोल्ड सारखी फॉर्म तयार करण्याच्या प्रवृत्तीमुळे आहे.
क्लिनिकल मेडिसिनच्या दृष्टिकोनातून, जर्मन शास्त्रज्ञ रॉबर्ट कोच यांनी शोधून काढलेला मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस हा अॅक्टिनोमायसीट्सचा सर्वात महत्त्वाचा प्रकार आहे, ज्यामध्ये एम. क्षयरोग (एमबीटी) समाविष्ट असलेल्या कॉम्प्लेक्समध्ये एकत्र केले जाते; एम. बोविस आणि त्याचे प्रकार बीसीजी (बॅसिलस कॅल्मेट-गुएरिन); एम. आफ्रिकनम आणि एम. मायक्रोटी. मायकोबॅक्टेरियाचा हा गट उच्चारित अनुवांशिक समानतेद्वारे ओळखला जातो.
एम. मायक्रोटी हा मानवांसाठी रोगजनक नसलेला मानला जातो, परंतु उंदरांमध्ये क्षयरोगासारखा रोग होतो. बीसीजी संस्कृती मानवांसाठी रोगजनक नाही. मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस (MBT) 95% प्रकरणांमध्ये मानवी क्षयरोगाचे कारण आहे, निवासस्थानाच्या क्षेत्रावर अवलंबून. त्याच वेळी, एम. बोविस आणि एम. आफ्रिकनममुळे मानवांमध्ये असा रोग होतो जो वैद्यकीयदृष्ट्या शास्त्रीय क्षयरोगापेक्षा वेगळा नाही.
M. Tuberculosis Complex चा भाग नसलेले मायकोबॅक्टेरिया मायकोबॅक्टेरियोसिस होऊ शकतात. असे मायकोबॅक्टेरिया कॉम्प्लेक्समध्ये एकत्र केले जातात, त्यापैकी सर्वात महत्वाचे आहेत: एम. एव्हियम, एम. फोर्टिनेटम आणि एम. टेरे, एम. लेप्रे, एम. अल्सरन्स.
क्षयरोगावर भविष्यात सादर केलेली सामग्री केवळ एम. क्षयरोग (एमबीटी), कोचचे बॅक्टेरिया (बीके), टायपस ह्युमनसमुळे होणा-या रोगाशी संबंधित आहे.
मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिसचा नैसर्गिक जलाशय- माणूस, घरगुती आणि वन्य प्राणी, पक्षी.
MBT बाहेरून पातळ वक्र काड्या असतात, आम्ल, क्षार आणि कोरडे होण्यास प्रतिरोधक असतात. जिवाणूच्या बाहेरील कवचामध्ये जटिल मेण आणि ग्लायकोलिपिड्स असतात.
एमबीटी मॅक्रोफेज आणि बाहेरील पेशींमध्ये गुणाकार करू शकते.
एमबीटी तुलनेने हळू गुणाकार.पुनरुत्पादन प्रामुख्याने साध्या पेशी विभाजनाने होते. MBT समृद्ध पोषक माध्यमांवर 18 ते 24 तासांच्या दुप्पट कालावधीसह गुणाकार करते. मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाच्या वाढीसाठी क्लिनिकल परिस्थितीत 4 ते 6 आठवडे लागतात.
एमबीटीची अनुवांशिक रचना स्थापित केली गेली आहे.एमबीटीचा न्यूक्लियोटाइड क्रम आंतरराष्ट्रीय डेटा बँकांमध्ये आढळू शकतो. एमबीटी (स्ट्रेन H37Rv) च्या न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमात 4,411,529 b.p आहे.
एमबीटीची स्वतंत्र चळवळ नाही. वाढीची तापमान मर्यादा 29 आणि 42 ° से (इष्टतम - 37-38 ° से) दरम्यान आहे. एमबीटी भौतिक आणि रासायनिक घटकांना प्रतिरोधक असतात; ते अत्यंत कमी तापमानात व्यवहार्य राहतात आणि 5 मिनिटांसाठी 80 डिग्री सेल्सियस पर्यंत वाढ सहन करू शकतात.
मध्ये बाह्य वातावरणमायकोबॅक्टेरियम क्षयरोग जोरदार प्रतिरोधक आहे. पाण्यात, ते 150 दिवस टिकू शकते. वाळलेल्या मायकोबॅक्टेरियामुळे क्षयरोग होतो गिनी डुकरांना 1-1.5 वर्षांनंतर, lyophilized आणि गोठलेले 30 वर्षांपर्यंत व्यवहार्य असतात.
सूर्याच्या तीव्र प्रदर्शनासह आणि उच्च सभोवतालच्या तापमानात, एमबीटीची व्यवहार्यता झपाट्याने कमी होते; याउलट, अंधार आणि ओलसरपणात त्यांचा जगण्याचा दर खूप लक्षणीय आहे. सजीवांच्या बाहेर, ते अनेक महिने व्यवहार्य राहतात, विशेषतः गडद, ओलसर खोल्यांमध्ये.
MBT एक अद्वितीय डाग गुणधर्म (ऍसिड रेझिस्टन्स) वापरून शोधले जातात, जे त्यांना इतर अनेक संसर्गजन्य घटकांपासून वेगळे करते. Ziehl (Ziehl) आणि Nielsen (Neelsen) यांनी 1883 मध्ये आम्ल प्रतिरोधक गुणधर्मावर आधारित MBT साठी विशेष कॉन्ट्रास्ट स्टेनिंग पद्धत विकसित केली. नॉन-ऍसिड-फास्ट बॅक्टेरियाच्या विपरीत, मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिसचे डाग लाल असतात, अॅसिड सोल्युशनच्या संपर्कात आल्यावर ते फिकट होत नाही आणि मायक्रोस्कोपी अंतर्गत निळ्या पार्श्वभूमीमध्ये स्पष्टपणे दृश्यमान असते. मायक्रोस्कोपी दरम्यान MBT डाग करण्यासाठी Ziehl-Nelsen पद्धत अजूनही मुख्य पद्धतींपैकी एक आहे. आम्ल-स्थिर स्टेनिंग पद्धतीपेक्षा अधिक संवेदनशील म्हणजे ऑरामाइन एमबीटी आणि फ्लोरोसेन्स मायक्रोस्कोपीसह डाग.
क्षयरोगाच्या रोगजनकांचा ऍसिड, अल्कली आणि अल्कोहोलचा प्रतिकार एमबीटीच्या बाह्य शेलच्या लिपिड अंशाशी संबंधित आहे.
एमबीटी मॉर्फोलॉजीची परिवर्तनशीलता.एमबीटीचे आकारविज्ञान आणि आकार स्थिर नसतात, ते पेशींच्या वयावर आणि विशेषत: अस्तित्वाच्या परिस्थितीवर आणि पोषक माध्यमाची रचना यावर अवलंबून असते.
कॉर्ड फॅक्टर.मायकोबॅक्टेरियाच्या पृष्ठभागाच्या भिंतीवरील लिपिड्स त्याचे विषाणू आणि संस्कृतीत बॅक्टेरियाचे क्लस्टर्स वेणीच्या स्वरूपात (कॉर्ड फॅक्टर) तयार करण्याची क्षमता निर्धारित करतात.
कॉर्ड फॅक्टरचा उल्लेख कोचने एमबीटीवरील त्याच्या सुरुवातीच्या अहवालात केला होता. सुरुवातीला, कॉर्ड फॅक्टर एमबीटी विषाणूशी संबंधित होता. वेणी तयार करण्याची क्षमता इतर मायकोबॅक्टेरियांमध्ये दिसून येते ज्यात विषाणू कमी किंवा कमी आहे. कॉर्ड फॅक्टर, जसे की ते नंतर स्थापित केले गेले होते, असामान्य जैविक पदार्थ ट्रेहलोज 6,6-डिमायको-लेटशी संबंधित आहे, ज्यामध्ये उच्च विषाणू आहे.
एल आकार.एमबीटी परिवर्तनशीलतेचा एक महत्त्वाचा प्रकार म्हणजे एल-फॉर्म तयार करणे. एल-फॉर्म चयापचय कमी पातळी, कमकुवत विषाणू द्वारे दर्शविले जातात. व्यवहार्य राहणे, ते करू शकतात बराच वेळशरीरात असणे आणि क्षयरोगविरोधी प्रतिकारशक्ती निर्माण करणे.
एल-फॉर्म उच्चारित फंक्शनल आणि मॉर्फोलॉजिकल बदलांद्वारे ओळखले जातात. असे आढळून आले आहे की एमबीटीचे एल-फॉर्ममध्ये रूपांतर अँटीबायोटिक थेरपी आणि त्यांच्या वाढ आणि पुनरुत्पादनात व्यत्यय आणणाऱ्या इतर घटकांच्या दीर्घकाळापर्यंत प्रदर्शनामुळे आणि पेशीच्या पडद्याच्या निर्मितीमध्ये वाढ होते.
हे स्थापित केले गेले आहे की क्षयरोगाचे विध्वंसक स्वरूप असलेल्या "अॅबॅसिलरी" रूग्णांच्या थुंकीत, एमबीटीचे एल-फॉर्म असू शकतात, जे, योग्य परिस्थितीत, रॉड-आकाराच्या प्रकारात उलट (सुधारित) करू शकतात, ज्यामुळे क्षयरोग पुन्हा सक्रिय होतो. क्षयरोग प्रक्रिया. म्हणून, अशा रूग्णांच्या कॅव्हर्न्सच्या अ‍ॅबॅसिलेशनचा अर्थ एमबीटीच्या संबंधात त्यांची नसबंदी असा होत नाही.
MBT अनेक प्रतिजैविकांना मूळतः असंवेदनशील असतात.ही मालमत्ता प्रामुख्याने या वस्तुस्थितीमुळे आहे की अत्यंत हायड्रोफोबिक सेल पृष्ठभाग उपचारात्मक एजंट्स आणि प्रतिजैविकांना एक प्रकारचा शारीरिक अडथळा म्हणून काम करते. प्रतिकाराचे मुख्य कारण ट्यूबरकल बॅसिलस जीनोमच्या संरचनेत एन्कोड केलेले आहे.
तथापि, एमबीटी क्षयरोगविरोधी औषधांना प्रतिकार (प्रतिकार) विकसित करू शकते. मध्ये अनेक औषधांना एमबीटीचा एकाचवेळी औषधांचा प्रतिकार गेल्या वर्षेक्षयरोगाच्या उपचारांची प्रभावीता लक्षणीयरीत्या कमी करते.
परिणामी, आधुनिक आरोग्यसेवा केवळ क्षयरोगाच्या धोकादायक कारक एजंटशीच नव्हे, तर त्याच्या संपूर्ण संचाला प्रतिकार करते. विविध औषधे. सराव मध्ये, क्षयरोगावर प्रभावी उपचार आयोजित करण्यासाठी, केवळ एमबीटी शोधणेच नाही तर एकाच वेळी त्यांचा प्रतिकार निश्चित करणे देखील महत्त्वाचे आहे आणि वेळेवर प्रभावी केमोथेरपी लिहून देण्यासाठी - दोन ते तीन दिवसांच्या आत.
80 च्या शेवटी. गेल्या शतकात, एक पद्धत दिसून आली आहे जी अशा विश्लेषणाची वेळ लक्षणीयरीत्या कमी करते. नवीन निदान पॉलिमरेझ चेन रिअॅक्शन (PCR) वापरून न्यूक्लिक अॅसिड (DNA किंवा RNA) च्या इन विट्रो सिलेक्टिव्ह अॅम्प्लिफिकेशनवर आधारित आहे.
पीसीआर पद्धतीमध्ये मोठी क्षमता आहे आणि अचूक DNA निदान अधोरेखित करते, ज्यामुळे तुम्हाला एमबीटीचा कोणताही ताण ओळखता येतो आणि विशिष्ट औषधांच्या प्रतिकाराचे मूळ कारण ठरवता येते.
प्रयोगशाळेच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की एम. क्षयरोगामध्ये प्रतिकारशक्तीचा उदय हे औषधांशी थेट संवाद साधणाऱ्या विविध एन्झाइम्स एन्कोडिंग जीन्समधील न्यूक्लियोटाइड प्रतिस्थापन (म्युटेशन) शी संबंधित आहे.
आयसोनियाझिडला काही MBT स्ट्रेनचा प्रतिकार katG जनुकातील उत्परिवर्तनांशी निगडीत आहे, ज्यामुळे कॅटालेस आणि पेरोक्सिडेस या एन्झाईम्समध्ये काही अमीनो ऍसिड बदलले जातात.
स्ट्रेप्टोमायसिनसाठी एमबीटी असंवेदनशीलता S12 माइटोकॉन्ड्रियल प्रथिने एन्कोड करणार्‍या rpsL जनुकातील चुकीच्या उत्परिवर्तनाशी किंवा rrs जनुक एन्कोडिंग 16S RNA मधील न्यूक्लियोटाइड प्रतिस्थापनाशी संबंधित आहे.
संसर्गाचा स्रोत.एमबीटीचा मुख्य स्त्रोत क्षयरोग असलेली व्यक्ती आहे जी एमबीटी पसरवते (बॅसिलस विभाजक).
क्षयरोगाच्या संसर्गाचा फोकस अशा प्रकरणांमध्ये धोकादायक बनतो जेथे रुग्णांना क्षयरोगाच्या खुल्या स्वरूपाचा त्रास होतो, म्हणजे. पृथक मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोग. क्षयरोगाच्या संसर्गाच्या बाबतीत विशेष महत्त्व म्हणजे बॅसिलस उत्सर्जित यंत्रासह निरोगी व्यक्तीचा थेट, दीर्घकाळ आणि जवळचा संपर्क. संसर्ग बहुतेकदा कुटुंबात, निवासस्थानाच्या ठिकाणी किंवा ज्या संघात क्षयरोगाचा रुग्ण असतो, ज्यामध्ये मायकोबॅक्टेरियाचा स्त्राव होतो. बॅसिलस उत्सर्जित यंत्र वेळेवर शोधून काढल्यास संसर्गजन्य तत्त्वाचा प्रसार होण्याचा धोका दूर होतो.
संसर्गाची घटना आणि कोर्स केवळ रोगजनकांच्या विषाणूवरच अवलंबून नाही तर मॅक्रोऑर्गॅनिझमच्या स्थिरतेवर आणि प्रतिक्रियाशीलतेवर देखील अवलंबून आहे.
शरीरात एमबीटीच्या प्रवेशाचे स्थान खूप महत्वाचे आहे, जिथे सूक्ष्मजंतूशी प्राथमिक संपर्क स्थापित केला जातो (संसर्गाचे प्रवेशद्वार). खालील आहेत क्षयरोगाच्या प्रसाराचे मार्ग:
1) हवाई;
2) आहारविषयक (पचनमार्गाद्वारे);
3) संपर्क;
4) क्षयरोगासह इंट्रायूटरिन संसर्ग.
क्षयरोगाचे वायुमार्गे संक्रमण
सक्रिय क्षयरोग असलेल्या रुग्णाला खोकताना, बोलतांना आणि शिंकताना क्षययुक्त मायकोबॅक्टेरिया थेंबांसह हवेत सोडले जातात. श्वास घेताना, हे दूषित थेंब निरोगी व्यक्तीच्या फुफ्फुसात प्रवेश करतात. संसर्गाच्या या पद्धतीला वायुजन्य संसर्ग म्हणतात.
खोकल्याच्या आवेगांच्या ताकदीवर आणि थेंबांच्या आकारावर अवलंबून, एमबीटी वेगवेगळ्या अंतरावर हवेत पसरतो: जेव्हा खोकला - 2 मीटर पर्यंत, शिंकताना - 9 मीटर पर्यंत. सरासरी, थुंकीचे कण विखुरलेले असतात. रुग्णाच्या समोर 1 मीटर अंतर.
जमिनीवर स्थायिक झालेले क्षययुक्त थुंकीचे थेंब सुकतात आणि धुळीच्या कणांमध्ये बदलतात. त्यात असलेले क्षयरोगाचे मायकोबॅक्टेरिया काही काळ धुळीत व्यवहार्य राहतात. हे स्थापित केले गेले आहे की 18 व्या दिवसापर्यंत, 1% जिवंत जीवाणू वाळलेल्या थुंकीमध्ये राहतात. हवेच्या जोरदार हालचालीमुळे, फरशी झाडणे, लोक हलवणे, मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस असलेले धुळीचे कण हवेत वाढतात, फुफ्फुसात प्रवेश करतात आणि संसर्गास कारणीभूत ठरतात.
पाचक मार्गाद्वारे संसर्गाचा आहार मार्ग
प्राण्यांवरील विशेष प्रयोगांवरून असे दिसून आले आहे की एरोजेनिक संसर्गापेक्षा आहार पद्धतीमध्ये मायकोबॅक्टेरियाची लक्षणीय प्रमाणात आवश्यकता असते. जर इनहेलेशनद्वारे एक किंवा दोन मायकोबॅक्टेरिया पुरेसे असतील तर शेकडो सूक्ष्मजंतू अन्नाद्वारे संक्रमणासाठी आवश्यक असतात.
मानवी शरीरात क्षययुक्त मायकोबॅक्टेरियाचा प्रादुर्भाव क्षयजन्य संस्कृतीच्या संसर्गादरम्यान ल्युबेकमधील चाचणीच्या संबंधात प्रकाशित विभागीय सामग्री दर्शवितो. चुकून, 252 अर्भकांना BCG ऐवजी क्षयरोग कल्चर (कील स्ट्रेन) सह प्रति ओएस लसीकरण करण्यात आले. संसर्गाच्या परिणामी, क्षयरोगाने 68 मुलांचा मृत्यू झाला, 131 मुले आजारी पडली आणि 53 निरोगी राहिले.
20 मृत मुलांच्या मृतदेहांच्या शवविच्छेदनादरम्यान, असे आढळून आले की बहुतेक प्रकरणांमध्ये ही प्रक्रिया उदरच्या अवयवांमध्ये स्थानिकीकरण करण्यात आली होती.
संक्रमणाचे प्रवेशद्वार पाचन अवयव होते.
लहान मुलांमध्ये संक्रमणाच्या या मार्गाचे एक वैशिष्ट्य म्हणजे क्षयरोगाने मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचा वारंवार पराभव.
हे लक्षात घेतले पाहिजे की आतड्यात क्षययुक्त मायकोबॅक्टेरियाचा प्रवेश देखील तेव्हा होऊ शकतो जेव्हा फुफ्फुसीय क्षयरोगाचे रुग्ण स्वतःचे बॅसिलरी थुंकी गिळतात, ज्याची गॅस्ट्रिक लॅव्हेज फ्लोटेशन पद्धती वापरून पुष्टी केली जाते.
क्षयरोगाच्या संक्रमणाचा संपर्क मार्ग
संसर्गाची प्रकरणे नोंदवली गेली आहेत डोळ्याच्या कंजेक्टिव्हाद्वारेतरुण मुले आणि प्रौढ; त्याच वेळी, तीव्र नेत्रश्लेष्मलाशोथ आणि अश्रु पिशवीची जळजळ कधीकधी आढळते.
त्वचेद्वारे क्षयरोगाचा संसर्ग दुर्मिळ आहे.जेव्हा क्षयरोग असलेल्या गायींच्या हाताच्या खराब झालेल्या त्वचेतून एमबीटी आत प्रवेश करते तेव्हा दुधात महिलांमध्ये क्षयरोगाच्या प्रकरणांचे वर्णन केले जाते.
क्षयरोगासह इंट्रायूटरिन संसर्ग
जन्मानंतरच्या पहिल्या दिवसात मरण पावलेल्या मुलांमध्ये क्षयरोगाच्या प्रकरणांच्या विभागात इंट्रायूटरिन जीवनादरम्यान गर्भाच्या क्षयरोगाचा संसर्ग होण्याची शक्यता स्थापित केली गेली. एकतर क्षयरोगामुळे नाळेवर परिणाम होतो किंवा क्षयरोगी आईकडून बाळाच्या जन्मादरम्यान खराब झालेल्या प्लेसेंटाला संसर्ग होतो तेव्हा संसर्ग होतो. क्षयरोगाचा संसर्ग करण्याचा हा मार्ग अत्यंत दुर्मिळ आहे.
प्रतिकारशक्ती
मायक्रोबियल सेलच्या मॉर्फोलॉजिकल आणि बायोकेमिकल घटकांमुळे शरीरात विविध प्रतिक्रिया होतात.
एमबीटीचे मुख्य जैवरासायनिक घटक प्रथिने, कार्बोहायड्रेट्स, लिपिड्स आहेत.
प्रथिने (ट्यूबरक्युलोप्रोटीन्स) हे एमबीटीच्या प्रतिजैविक गुणधर्मांचे मुख्य वाहक आहेत.
ट्यूबरक्युलिन- ट्यूबरक्युलोप्रोटीनपैकी एक, एमबीटी संसर्ग शोधण्यासाठी प्रॅक्टिसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते.
विलंबित प्रकार अतिसंवेदनशीलता (DST)
एमबीटीचे बाह्य कवच बनवणारे पदार्थ मॅक्रोऑर्गॅनिझमची विशिष्ट ऊतक दाहक प्रतिक्रिया आणि ग्रॅन्युलोमास तयार करण्यास प्रवृत्त करतात. त्याच वेळी, विलंबित-प्रकारची अतिसंवेदनशीलता (जीएसटी) दिसून येते, जी ट्यूबरक्युलिन चाचण्यांवरील प्रतिक्रिया आणि कमकुवत प्रतिपिंड निर्मितीद्वारे निर्धारित केली जाते.
मुळात, HPRT चा वापर MBT ची लागण झालेल्या व्यक्तींमध्ये प्रकार IV रोगप्रतिकारक प्रतिसाद (इंट्राडर्मल ट्यूबरक्युलिन इंजेक्शनच्या ठिकाणी 48 तासांनंतर विकसित होणारी इन्ड्युरेशनची उपस्थिती) दर्शवण्यासाठी केला जातो. तथापि, एचपीआरटी ऊती-हानीकारक घटकांना रोगप्रतिकारक प्रतिसादाशी संबंधित आहे.
रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया आणि रोगजनन यांच्यातील संबंध
शरीरातील स्थानिक आणि सामान्यीकृत क्षयरोगाचे घाव संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांद्वारे निर्धारित केले जातात रोगप्रतिकार प्रणालीएमबीटी विरुद्ध जीव. या सर्वात क्लिष्ट प्रक्रियेचे वर्णन करताना, आम्ही MBT च्या प्राथमिक प्रवेशाच्या क्षणापासून मॅक्रोऑरगॅनिझम आणि MBT यांच्यातील नैसर्गिक संघर्षाचा परिणाम होईपर्यंत घडणार्‍या घटनांच्या साध्या गणनेपर्यंत मर्यादित ठेवतो. ही प्रक्रिया जगातील किमान एक तृतीयांश लोकसंख्येचे भवितव्य ठरवते ज्यांना मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाची लागण झाली आहे.
क्षयरोगाच्या विकासाचे चक्र मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाच्या शरीराच्या संसर्गापासून ते रोगाच्या नैदानिक अभिव्यक्तीपर्यंत आणि वातावरणात एमबीटीच्या प्रसारापर्यंत 5 टप्प्यात विभागले जाऊ शकते.
टप्पे
1. संसर्गाचा प्रसार (संसर्ग).
2. संक्रमित जीवामध्ये संसर्ग, प्रसार आणि प्रसार सुरू होणे.
3. शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रतिसादाचा विकास.
4. केसेसेशन (केसियस नेक्रोसिसचा विकास) आणि एमबीटीचे प्रवेगक पुनरुत्पादन.
5. संसर्गाचा दुय्यम प्रसार (संक्रमण, संक्रमित करण्याची क्षमता).
आतडे, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सच्या क्षयरोग दरम्यान पॅथोजेनेसिस (काय होते?)
मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाचा प्राथमिक संसर्ग आणि क्षयरोगाच्या संसर्गाचा सुप्त कोर्स.
MBT सह प्राथमिक मानवी संसर्ग सामान्यतः एरोजेनिक मार्गाने होतो. प्रवेशाचे इतर मार्ग - आहारविषयक, संपर्क आणि ट्रान्सप्लेसेंटल - खूप कमी सामान्य आहेत.
श्वसन प्रणाली मायकोबॅक्टेरियाच्या प्रवेशापासून म्यूकोसिलरी क्लिअरन्स (श्वसनमार्गाच्या गॉब्लेट पेशींद्वारे श्लेष्माचा स्त्राव, येणार्या मायकोबॅक्टेरियाला चिकटून राहणे, आणि सिलीएटेड एपिथेलियमच्या लहरीसारख्या दोलनांच्या मदतीने मायकोबॅक्टेरियाचे पुढील उच्चाटन करण्यापासून संरक्षित आहे. ). अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्ट, श्वासनलिका आणि मोठ्या ब्रॉन्चीच्या तीव्र आणि जुनाट जळजळांमध्ये म्यूकोसिलरी क्लीयरन्सचे उल्लंघन तसेच विषारी पदार्थांच्या प्रभावाखाली, मायकोबॅक्टेरियाला ब्रॉन्किओल्स आणि अल्व्होलीमध्ये प्रवेश करणे शक्य होते, ज्यानंतर संसर्ग होण्याची शक्यता असते. क्षयरोग लक्षणीय वाढतो.
अन्नमार्गाद्वारे संसर्ग होण्याची शक्यता आतड्यांसंबंधी भिंतीची स्थिती आणि त्याच्या सक्शन फंक्शनमुळे आहे.
क्षयरोगाचे रोगजनक कोणतेही एक्सोटॉक्सिन सोडत नाहीत जे फॅगोसाइटोसिसला उत्तेजित करू शकतात. या टप्प्यावर मायकोबॅक्टेरियाच्या फॅगोसाइटोसिसची शक्यता मर्यादित आहे, म्हणून ऊतींमध्ये रोगजनकांच्या थोड्या प्रमाणात उपस्थिती लगेच दिसून येत नाही. मायकोबॅक्टेरिया पेशींच्या बाहेर असतात आणि हळूहळू गुणाकार करतात, आणि ऊती काही काळ त्यांची सामान्य रचना टिकवून ठेवतात. या स्थितीला "अव्यक्त सूक्ष्मजीव" म्हणतात. प्रारंभिक स्थानिकीकरणाकडे दुर्लक्ष करून, ते लिम्फ प्रवाहासह प्रादेशिक लिम्फ नोड्समध्ये प्रवेश करतात, त्यानंतर ते संपूर्ण शरीरात लिम्फोजेनस पसरतात - प्राथमिक (बाध्यकारक) मायकोबॅक्टेरेमिया होतो. मायकोबॅक्टेरिया सर्वात विकसित मायक्रोव्हॅस्क्युलेचर (फुफ्फुसे, लिम्फ नोड्स, मूत्रपिंडाचा कॉर्टिकल लेयर, ट्यूबलर हाडांचे एपिफाइसेस आणि मेटाफिसेस, फॅलोपियन ट्यूब्सचे एम्प्युलर-फिम्ब्ब्रियोनिक विभाग, डोळ्याची यूव्हल ट्रॅक्ट) असलेल्या अवयवांमध्ये रेंगाळतात. रोगजनक सतत गुणाकार करत असल्याने, आणि रोग प्रतिकारशक्ती अद्याप तयार झालेली नाही, रोगजनकांची संख्या लक्षणीय वाढते.
तथापि, मोठ्या प्रमाणात मायकोबॅक्टेरिया जमा होण्याच्या ठिकाणी, फॅगोसाइटोसिस सुरू होते. प्रथम, रोगजनक पॉलीन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स फागोसाइटाइज आणि नष्ट करण्यास सुरवात करतात, परंतु काही उपयोग होत नाही - कमकुवत जीवाणूनाशक संभाव्यतेमुळे ते सर्व एमबीटीच्या संपर्कात आल्यानंतर मरतात.
मग मॅक्रोफेज एमबीटी फॅगोसाइटोसिसशी जोडलेले असतात. तथापि, एमबीटी एटीपी-पॉझिटिव्ह प्रोटॉन, सल्फेट्स आणि विषाणू घटक (कॉर्ड फॅक्टर) संश्लेषित करते, परिणामी मॅक्रोफेज लाइसोसोमचे कार्य बिघडते. फॅगोलिसोसोमची निर्मिती अशक्य होते, म्हणून मॅक्रोफेजचे लाइसोसोमल एंजाइम शोषलेल्या मायकोबॅक्टेरियावर कार्य करू शकत नाहीत. MBT इंट्रासेल्युलररीत्या स्थित असतात, वाढतात, गुणाकार करतात आणि होस्ट सेलचे अधिकाधिक नुकसान करतात. मॅक्रोफेज हळूहळू मरतात आणि मायकोबॅक्टेरिया इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये पुन्हा प्रवेश करतात. या प्रक्रियेला "अपूर्ण फॅगोसाइटोसिस" म्हणतात.
सेल्युलर प्रतिकारशक्ती प्राप्त केली
अधिग्रहित सेल्युलर प्रतिकारशक्तीचा आधार मॅक्रोफेज आणि लिम्फोसाइट्सचा प्रभावी संवाद आहे. टी-हेल्पर्स (CD4+) आणि टी-सप्रेसर (CD8+) सह मॅक्रोफेजचा संपर्क विशेष महत्त्वाचा आहे. ज्या मॅक्रोफेजने MBT शोषले आहे ते मायकोबॅक्टेरियल प्रतिजन (पेप्टाइड्सच्या स्वरूपात) त्यांच्या पृष्ठभागावर व्यक्त करतात आणि इंटरल्यूकिन-1 (IL-1) इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये स्रवतात, ज्यामुळे टी-लिम्फोसाइट्स (CD4+) सक्रिय होतात. या बदल्यात, टी-हेल्पर्स (CD4+) मॅक्रोफेजशी संवाद साधतात आणि रोगजनकांच्या अनुवांशिक संरचनेबद्दल माहिती घेतात. संवेदनाक्षम टी-लिम्फोसाइट्स (CD4+ आणि CD8+) केमोटॅक्सिन, गॅमा-इंटरफेरॉन आणि इंटरल्यूकिन-2 (IL-2) स्राव करतात, जे MBT च्या स्थानाकडे मॅक्रोफेजचे स्थलांतर सक्रिय करतात, मॅक्रोफेजची एन्झाइमॅटिक आणि सामान्य जीवाणूनाशक क्रियाकलाप वाढवतात. सक्रिय मॅक्रोफेज तीव्रपणे प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन प्रजाती आणि हायड्रोजन पेरोक्साइड तयार करतात. हे तथाकथित ऑक्सिजन स्फोट आहे; हे क्षयरोगाच्या फॅगोसाइटोसेड कारक घटकावर कार्य करते. एल-आर्जिनिन आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-अल्फाच्या एकाचवेळी क्रियेसह, नायट्रिक ऑक्साईड NO तयार होतो, ज्याचा प्रतिजैविक प्रभाव देखील असतो. या सर्व प्रक्रियेच्या परिणामी, फॅगोलिसोसोम्सवरील एमबीटीचा विनाशकारी प्रभाव कमकुवत होतो आणि जीवाणू लाइसोसोमल एन्झाईम्सद्वारे नष्ट होतात. पुरेशा रोगप्रतिकारक प्रतिसादासह, मॅक्रोफेजची प्रत्येक पुढची पिढी अधिकाधिक रोगप्रतिकारक्षम बनते. मॅक्रोफेजेसद्वारे स्रावित मध्यस्थ इम्युनोग्लोब्युलिनच्या संश्लेषणासाठी जबाबदार बी-लिम्फोसाइट्स देखील सक्रिय करतात, परंतु रक्तातील त्यांचे संचय एमबीटीच्या शरीराच्या प्रतिकारावर परिणाम करत नाही. परंतु बी-लिम्फोसाइट्सद्वारे ऑप्सोनाइझिंग ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन, जे मायकोबॅक्टेरियाला आच्छादित करतात आणि त्यांच्या चिकटपणाला प्रोत्साहन देतात, पुढील फागोसाइटोसिससाठी उपयुक्त आहेत.
मॅक्रोफेजेसच्या एन्झाईमॅटिक क्रियाकलापात वाढ आणि त्यांच्याद्वारे विविध मध्यस्थांच्या मुक्ततेमुळे एमबीटी प्रतिजनांना विलंबित-प्रकार अतिसंवेदनशीलता पेशी (HRCT) दिसू शकतात. मॅक्रोफेजेस लॅन्घन्स एपिथेलिओइड राक्षस पेशींमध्ये रूपांतरित होतात, जे जळजळ क्षेत्र मर्यादित करण्यात गुंतलेले असतात. एक एक्स्युडेटिव्ह-उत्पादक आणि उत्पादक ट्यूबरकुलस ग्रॅन्युलोमा तयार होतो, ज्याची निर्मिती संसर्गास चांगला रोगप्रतिकारक प्रतिसाद आणि मायकोबॅक्टेरियल आक्रमकता स्थानिकीकरण करण्याची शरीराची क्षमता दर्शवते. ग्रॅन्युलोमामध्ये ग्रॅन्युलोमॅटस प्रतिक्रियेच्या उंचीवर टी-लिम्फोसाइट्स (प्रधान), बी-लिम्फोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस (फॅगोसाइटोसिस पार पाडणे, इफेक्टर आणि इफेक्टर फंक्शन्स करतात); मॅक्रोफेजेस हळूहळू एपिथेलिओइड पेशींमध्ये रूपांतरित होतात (पिनोसाइटोसिस करतात, हायड्रोलाइटिक एंजाइमचे संश्लेषण करतात). ग्रॅन्युलोमाच्या मध्यभागी, केसियस नेक्रोसिसचे एक लहान क्षेत्र दिसू शकते, जे एमबीटीच्या संपर्कात मरण पावलेल्या मॅक्रोफेजच्या शरीरातून तयार होते.
पीसीआरटी प्रतिक्रिया संसर्गानंतर 2-3 आठवड्यांनंतर दिसून येते आणि 8 आठवड्यांनंतर पुरेशी उच्चारित सेल्युलर प्रतिकारशक्ती तयार होते. यानंतर, मायकोबॅक्टेरियाचे पुनरुत्पादन कमी होते, त्यांची एकूण संख्या कमी होते आणि विशिष्ट दाहक प्रतिक्रिया कमी होते. परंतु संपूर्ण निर्मूलनजळजळ फोकस पासून रोगकारक उद्भवू नाही. संरक्षित एमबीटी इंट्रासेल्युलरली (एल-फॉर्म) स्थानिकीकृत आहेत आणि फॅगोलिसोसोम्स तयार होण्यास प्रतिबंध करतात, म्हणून, ते लाइसोसोमल एन्झाईम्ससाठी अगम्य असतात. अशा क्षयरोग प्रतिकारशक्तीला नॉन-स्टेराइल म्हणतात. शरीरातील उर्वरित एमबीटी संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्सची लोकसंख्या राखतात आणि रोगप्रतिकारक क्रियांची पुरेशी पातळी प्रदान करतात. अशा प्रकारे, एखादी व्यक्ती एमबीटी आपल्या शरीरात दीर्घकाळ आणि आयुष्यभर ठेवू शकते. जेव्हा प्रतिकारशक्ती कमकुवत होते, तेव्हा उर्वरित एमबीटी लोकसंख्या आणि क्षयरोग सक्रिय होण्याचा धोका असतो.
एड्समुळे एमबीटीची प्रतिकारशक्ती कमी होते, मधुमेह, पाचक व्रण, अल्कोहोलचा गैरवापर आणि दीर्घकालीन मादक पदार्थांचा वापर, तसेच उपवास, तणावपूर्ण परिस्थिती, गर्भधारणा, हार्मोन्स किंवा इम्यूनोसप्रेसंट्ससह उपचार.
सर्वसाधारणपणे, नवीन संक्रमित व्यक्तीमध्ये क्षयरोग होण्याचा धोका संसर्गानंतरच्या पहिल्या 2 वर्षांत सुमारे 8% असतो, त्यानंतरच्या वर्षांत हळूहळू कमी होतो.
क्लिनिकली व्यक्त क्षयरोगाची घटना
मॅक्रोफेजेसच्या अपुर्‍या सक्रियतेच्या बाबतीत, फॅगोसाइटोसिस अप्रभावी आहे, मॅक्रोफेजद्वारे एमबीटी पुनरुत्पादन नियंत्रित केले जात नाही आणि म्हणून ते वेगाने होते. फागोसाइटिक पेशी कामाच्या प्रमाणाशी सामना करू शकत नाहीत आणि मोठ्या प्रमाणात मरतात. त्याच वेळी, ते इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये प्रवेश करते मोठ्या संख्येनेमध्यस्थ आणि प्रोटीओलाइटिक एंजाइम जे समीपच्या ऊतींना नुकसान करतात. ऊतींचे एक प्रकारचे "द्रवीकरण" आहे, एक विशेष पोषक माध्यम तयार केले जाते जे बाह्यरित्या स्थित एमबीटीच्या वाढ आणि पुनरुत्पादनास प्रोत्साहन देते.
MBT ची मोठी लोकसंख्या रोगप्रतिकारक संरक्षणातील समतोल बिघडवते: टी-सप्रेसर्स (CD8+) ची संख्या वाढत आहे, T-helpers (CD4+) ची रोगप्रतिकारक क्रिया कमी होत आहे. सुरुवातीला, पीसीटी ते एमबीटी प्रतिजन झपाट्याने वाढते आणि नंतर कमकुवत होते. दाहक प्रतिक्रिया व्यापक होते. संवहनी भिंतीची पारगम्यता वाढते, प्लाझ्मा प्रथिने, ल्युकोसाइट्स आणि मोनोसाइट्स ऊतींमध्ये प्रवेश करतात. ट्यूबरक्युलस ग्रॅन्युलोमास तयार होतात, ज्यामध्ये केसस नेक्रोसिस प्राबल्य असते. पॉलीन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस आणि लिम्फॉइड पेशींद्वारे बाह्य थराची घुसखोरी वाढते. वेगळे ग्रॅन्युलोमा विलीन होतात, क्षयरोगाच्या जखमांची एकूण मात्रा वाढते. प्राथमिक संसर्गाचे रूपांतर वैद्यकीयदृष्ट्या व्यक्त केलेल्या क्षयरोगात होते.
आतडे, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सच्या क्षयरोगाची लक्षणे
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाचे 3 प्रकार आहेत:
1) प्राथमिक;
2) दुय्यम;
3) हायपरप्लास्टिक आयलिओसेकल क्षयरोग.
प्राथमिक आणि दुय्यम स्वरूपाचे क्लिनिकल चित्र थोडे वेगळे आहे.
प्राथमिक आतड्यांसंबंधी क्षयरोग
क्षयरोगाचा संसर्ग तीन प्रकारे आतड्यात प्रवेश करू शकतो:
1) ट्यूबरकुलर गायींच्या दुधाद्वारे, जे आधी उकळल्याशिवाय मुलाला दिले गेले होते;
2) अन्न उत्पादने किंवा द्रवपदार्थ, एमबीटी आणि इतर संक्रमित पदार्थांद्वारे, वैयक्तिक स्वच्छता पाळत नसलेल्या बॅसिलरी रूग्णांशी संबंधित;
3) फुफ्फुसातील प्राथमिक फोकसमधून, लिम्फ नोड्समध्ये एमबीटीचा हेमॅटोजेनस प्रसार शक्य आहे.
प्राथमिक क्षयरोगाचा फोकस आतड्यांसंबंधी लिम्फ नोड किंवा मेसेंटरीमध्ये असू शकतो. रोग जसजसा वाढतो, नोड्स मोठे होतात, मऊ होतात आणि त्यातील सामग्री उदरपोकळीत प्रवेश करू शकते. परिणामी, मुक्त द्रव (जलोदर) जमा होतो आणि सूज येते. इतर प्रकरणांमध्ये, नोड्स कोसळत नाहीत, परंतु विलीन होतात, ज्यामुळे आतड्यांसंबंधी लूप एकत्र चिकटतात.
दुय्यम आतड्यांसंबंधी क्षयरोग
ओटीपोटात क्षयरोगाचे दुय्यम प्रकार उद्भवतात जेव्हा फुफ्फुसाचे नुकसान झालेल्या रूग्णांच्या लाळ आणि थुंकीद्वारे एमबीटी आतड्यांमध्ये प्रवेश करते. MBT आतड्याच्या भिंतीला, प्रामुख्याने इलियमला संक्रमित करते आणि अल्सरेशन आणि फिस्टुला कारणीभूत ठरते. संसर्ग उदरपोकळीत पसरू शकतो आणि जलोदर होऊ शकतो.
पेरीटोनियमचा क्षयरोग
हा रोग हेमॅटोजेनस प्रसारासह होतो, कमी वेळा लिम्फॅडेनाइटिसच्या स्थानिक स्वरूपाची गुंतागुंत, उदर पोकळी आणि श्रोणीच्या इतर अवयवांचे क्षयरोग. सुरुवातीच्या काळात, पेरीटोनियमवर क्षयजन्य पुरळ तयार होतात.
सुरुवातीच्या काळात क्लिनिकल लक्षणे व्यक्त केली जात नाहीत, नशा नाही. भविष्यात, एक्स्युडेट दिसल्यास, नशाची चिन्हे, डिस्पेप्सिया आढळतात, शरीराचे वजन कमी होते.
चिकट (चिकट) स्वरूपात, नशा, अपचन सामान्यतः उपस्थित असतात आणि आंशिक आतड्यांसंबंधी अडथळा विकसित होतो.
नोड्युलर ट्यूमरचा फॉर्म तीव्र नशेसह पुढे जातो, आतड्यांच्या सोल्डर केलेल्या लूपमधून उदर पोकळीमध्ये समूह तयार होतो, आंशिक आतड्यांसंबंधी अडथळ्याच्या लक्षणांसह ओमेंटम, एन्सीस्टेड एक्स्युडेट.
मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचे क्षयरोग
infiltrative टप्प्यात mesenteric लिम्फ नोडस् च्या क्षयरोग उच्चारित perifocal घटना आणि नशाची लक्षणे न mesenteric लिम्फ नोडस् मध्ये दाहक घुसखोरी द्वारे दर्शविले जाते; केसस-नेक्रोटिक टप्प्यात, लिम्फ नोड्समध्ये वाढ, पेरीफोकल प्रतिक्रिया, प्रक्रियेत पेरीटोनियमचा सहभाग.
आतड्याच्या क्षयरोगाची सामान्य क्लिनिकल लक्षणे, मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचे पेरिटोनियम इ.:
1. नशा: भूक न लागणे, शरीराचे वजन, ताप, रात्री घाम येणे; अतिसार; मासिक पाळीची अनुपस्थिती.
2. ओटीपोटात दुखणे (अनेकदा अस्पष्ट).
3. उदर पोकळीमध्ये निर्मितीची उपस्थिती (पॅल्पेशनसह अनेकदा मऊ पोत असते).
4. उदर पोकळी मध्ये जलोदर. कधीकधी खूप द्रव असतो
उदर पोकळीतील पॅथॉलॉजिकल फॉर्मेशन्सची तपासणी करण्याचा कोणताही मार्ग नाही.
5. आतड्यांसंबंधी अडथळ्याचे हल्ले, तीव्र वेदना आणि ओटीपोटाच्या विस्तारासह एकत्रित.
6. खोकला आणि थुंकी असल्यास ओटीपोटात क्षयरोगफुफ्फुसीय क्षयरोगाच्या दुय्यम स्वरूपात संक्रमित थुंकी किंवा लाळेच्या अंतर्ग्रहणामुळे होते.
हायपरप्लास्टिक आयलिओसेकल क्षयरोगासह, वेदनांच्या तक्रारी आहेत, तर तुम्हाला उजव्या खालच्या ओटीपोटात निर्मिती जाणवू शकते. अशा लक्षणांना आतड्याचा कर्करोग समजू शकतो.
आतडे, पेरीटोनियम, मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सच्या क्षयरोगाचे निदान
खालील लक्षणे ओटीपोटात क्षयरोग सूचित करतात: वजन कमी होणे, ताप, ओटीपोटात दुखणे. ओटीपोटाच्या पोकळीत अस्पष्ट वस्तुमान किंवा द्रवपदार्थांची उपस्थिती अधिक संशयास्पद आहे.
वापरून अतिरिक्त मदत मिळू शकते:
1. आतड्याची क्ष-किरण तपासणी;
2. शस्त्रक्रियेदरम्यान बायोप्सी, लिम्फ नोड्स किंवा पेरीटोनियमची लेप्रोस्कोपी;
3. उदर पोकळीतून मिळवलेल्या आकांक्षा सामग्रीचे लसीकरण.
सहसा, ओटीपोटात क्षयरोगाचे निदान क्लिनिकल चिन्हे द्वारे स्थापित केले जाते.
गुदद्वारासंबंधीचा फिस्टुला, किंवा गुदद्वारात तयार होणारी गळती ही पोटातील क्षयरोगाची गुंतागुंत किंवा त्याचे एकमेव उद्दिष्ट लक्षण असू शकते. टीबीचा उच्च प्रादुर्भाव असलेल्या देशांमध्ये, गुदद्वारासंबंधीचा फिस्टुला सामान्य आहे. गुदद्वारासंबंधीचा फिस्टुला अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, क्रोहन रोगासह देखील असू शकतो.
आतडे, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सच्या क्षयरोगाचा उपचार
केमोथेरपी खूप प्रभावी आहे, आतड्याचे मोठे विशिष्ट जखम देखील बरे होतात. बरे झाल्यानंतर, आतड्यांसंबंधी लूप किंवा चट्टे दरम्यान चिकटून राहू शकतात. ही रचना कधीकधी यांत्रिक आतड्यांसंबंधी अडथळ्याचे कारण असू शकते, ज्यासाठी शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आवश्यक असतो. उदर पोकळीमध्ये मोठ्या प्रमाणात द्रव असल्यास, ते काढून टाकणे आवश्यक आहे.
आतडे, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सच्या क्षयरोगाचा प्रतिबंध
क्षयरोग हा तथाकथित सामाजिक रोगांपैकी एक आहे, ज्याची घटना लोकसंख्येच्या राहणीमानाशी संबंधित आहे. आपल्या देशात क्षयरोगाच्या साथीच्या समस्येची कारणे म्हणजे सामाजिक-आर्थिक परिस्थिती बिघडणे, लोकसंख्येच्या राहणीमानात घसरण, निवास आणि व्यवसायाची निश्चित जागा नसलेल्या लोकांच्या संख्येत वाढ आणि क्षयरोगाची तीव्रता. स्थलांतर प्रक्रिया.
सर्व प्रदेशातील पुरुषांना स्त्रियांपेक्षा 3.2 पटीने जास्त वेळा क्षयरोगाचा त्रास होतो, तर पुरुषांमध्ये क्षयरोगाचे प्रमाण स्त्रियांपेक्षा 2.5 पट जास्त आहे. 20-29 आणि 30-39 वर्षे वयोगटातील व्यक्तींना सर्वाधिक त्रास होतो.
रशियाच्या अंतर्गत व्यवहार मंत्रालयाच्या प्रणालीच्या वाक्यांच्या अंमलबजावणीसाठी संस्थांमध्ये शिक्षा देणार्‍या तुकड्यांची विकृती सरासरी रशियन निर्देशकापेक्षा 42 पट जास्त आहे.
प्रतिबंध करण्यासाठी खालील उपाय करणे आवश्यक आहे:
- क्षयरोगातील सध्याच्या अत्यंत प्रतिकूल साथीच्या परिस्थितीसाठी पुरेसे प्रतिबंधात्मक आणि महामारीविरोधी उपाय करणे.
- रुग्णांची लवकर ओळख आणि औषधांच्या तरतुदीसाठी निधीचे वाटप. या उपायामुळे उद्रेक झालेल्या रुग्णांच्या संपर्कात येणाऱ्या लोकांच्या घटनाही कमी होऊ शकतात.
- गुरांमधील क्षयरोगासाठी प्रतिकूल असलेल्या पशुधन फार्ममध्ये काम करण्यासाठी प्रवेश घेतल्यानंतर अनिवार्य प्राथमिक आणि नियतकालिक परीक्षा घेणे.
- सक्रिय क्षयरोगाने ग्रस्त असलेल्या आणि बहु-व्याप्त अपार्टमेंट आणि वसतिगृहांमध्ये राहणाऱ्या रुग्णांसाठी वाटप केलेल्या वेगळ्या राहण्याच्या जागेत वाढ. 20.02.2019
सोमवार, 18 फेब्रुवारी रोजी क्षयरोगाची चाचणी केल्यावर 11 शाळकरी मुलांना अशक्तपणा आणि चक्कर येण्याची कारणे अभ्यासण्यासाठी मुख्य बालरोग तज्ञांनी सेंट पीटर्सबर्ग येथील शाळा क्रमांक 72 ला भेट दिली.
18.02.2019
रशिया मध्ये, साठी गेल्या महिन्यातगोवरचा उद्रेक. एक वर्षापूर्वीच्या कालावधीच्या तुलनेत तिपटीने वाढ झाली आहे. अगदी अलीकडे, मॉस्कोचे वसतिगृह संक्रमणाचे केंद्र बनले ...
वैद्यकीय लेख
सर्व जवळजवळ 5% घातक ट्यूमर sarcomas तयार. ते उच्च आक्रमकता, जलद हेमॅटोजेनस पसरणे आणि उपचारानंतर पुन्हा पडण्याची प्रवृत्ती द्वारे दर्शविले जातात. काही सारकोमा वर्षानुवर्षे काहीही न दाखवता विकसित होतात ...
व्हायरस केवळ हवेतच फिरत नाहीत, तर त्यांची गतिविधी कायम ठेवताना हँडरेल्स, सीट्स आणि इतर पृष्ठभागांवर देखील येऊ शकतात. म्हणून, प्रवास करताना किंवा सार्वजनिक ठिकाणी, केवळ इतर लोकांशी संप्रेषण वगळणेच नव्हे तर टाळण्याचा देखील सल्ला दिला जातो ...
चांगली दृष्टी परत करणे आणि चष्मा आणि कॉन्टॅक्ट लेन्सना कायमचा निरोप देणे हे अनेक लोकांचे स्वप्न असते. आता ते जलद आणि सुरक्षितपणे प्रत्यक्षात आणले जाऊ शकते. लेझर दृष्टी सुधारण्यासाठी नवीन संधी पूर्णपणे संपर्क नसलेल्या फेमटो-लॅसिक तंत्राद्वारे उघडल्या जातात.
आपल्या त्वचेची आणि केसांची काळजी घेण्यासाठी तयार केलेली कॉस्मेटिक तयारी आपल्याला वाटते तितकी सुरक्षित असू शकत नाही.
पेरिटोनियल क्षयरोग नेहमी फक्त अशाच प्रकरणांमध्ये होतो जेव्हा ते फुफ्फुस, आतडे, हाडे यांच्या तत्सम रोगाने आधी होते.
हा रोग बहुतेकदा तरुणांमध्ये प्रकट होतो, परंतु अशी प्रकरणे आहेत जेव्हा ती मुले आणि वृद्धांमध्ये उद्भवू शकतात.
म्हणूनच रोगाच्या मुख्य पैलूंचा विचार केला पाहिजे.
लिम्फोजेनस, हेमॅटोजेनस किंवा संपर्क मार्गांद्वारे मुख्य फोकसपासून मायकोबॅक्टेरियाचा प्रसार झाल्यामुळे ओटीपोटाच्या अवयवांचा क्षयरोग विकसित होऊ शकतो. हे देखील शक्य आहे की संसर्ग आहाराच्या मार्गाने होतो, परंतु हा संसर्ग प्रकार अत्यंत दुर्मिळ आहे.
टर्मिनल इलियमला सर्वात जास्त नुकसान होण्याची शक्यता असते. मॅक्रोस्कोपिक तपासणी करताना, आतड्याच्या भिंतींवर सूज येते, ती गडद-पिवळ्या पुरळ आणि दाट सुसंगततेसह गडद होते. क्षयरोगाच्या घुसखोर अल्सरेटिव्ह स्वरूपाच्या विकासासह, श्लेष्मल त्वचामध्ये अल्सरेटिव्ह दोष असू शकतात जे आकारात भिन्न असतील.
मायक्रोस्कोपिक तपासणीमुळे श्लेष्मल त्वचेवर विध्वंसक फोकस दिसून येतो, ज्यामुळे अल्सर तयार होतात, त्यांची खोली आतड्याच्या स्नायू आणि सेरस लेयरपर्यंत पोहोचू शकते. विशाल सेल ग्रॅन्युलोमा देखील पाळले जातात, जे आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या सर्व स्तरांमध्ये आढळू शकतात.
आतड्याच्या क्षयरोगाच्या अल्सरच्या छिद्राच्या बाबतीत, पेरिटोनिटिस तयार होतो.
पेरीटोनियम आणि ओमेंटमला नुकसान झाल्यास, त्यांच्या पृष्ठभागावर पुरळ दिसून येईल, जो बाजरीसारखा दिसतो, एक राखाडी-पांढरा रंग.
रोगाचे नैदानिक अभिव्यक्ती
क्षयरोगाचे दोन प्रकार आहेत: 
- exudative;
- चिकट (चिकट).
त्याच वेळी, लिम्फ नोड्स वाढतात, ते घनतेने लवचिक सुसंगतता प्राप्त करतात.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाची प्रगती गुप्तपणे सामान्य (थकवा, अशक्तपणा, अतिसार) आणि स्थानिक चिन्हे (वेदना) यांच्या संयोगाने होते. रोगाच्या दरम्यान, तीव्रता आणि माफीच्या क्षणांमध्ये बदल होतो. वेदना उजव्या इलियाक प्रदेशात जाणवते, ती कायमस्वरूपी आणि वेगवेगळ्या तीव्रतेची असते. रुग्णांना ताप येऊ शकतो, परंतु शरीराच्या तापमानात वाढ न होता एक कोर्स आहे. उलट्या देखील होऊ शकतात, परंतु हे केवळ अशा प्रकरणांमध्ये आहे जेथे क्षयरोगाच्या पेरिटोनिटिसचा विकास झाला आहे.
आतड्याच्या क्षयरोगामुळे, त्याचा अडथळा, अल्सरला छिद्र पडणे, रक्तस्त्राव आणि पेरिटोनिटिस होऊ शकते.
ट्यूबरक्युलस मेसाडेनाइटिसच्या विकासासह, रुग्णाला स्पष्ट स्थानिकीकरणाशिवाय ओटीपोटात तीव्र वेदना होतात. वेदना सिंड्रोम इतके तीव्र असू शकते की ते तीव्र ओटीपोटाच्या लक्षणांसारखे दिसते किंवा ते दुखणे, निस्तेज किंवा फेफरे या स्वरूपात असू शकते.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोग अनेकदा संबद्ध आहे सामान्य रोगआणि म्हणूनच तपासणी आणि उपचारांची प्रिस्क्रिप्शन पूर्णपणे भिन्न रोगांसाठी होते. मुख्य आणि धोकादायक निदान वगळले आहे.
उपचार आणि प्रतिबंध प्रभावी पद्धती
निदानाचे योग्य संकेत करण्यासाठी, एक्स-रे आणि एंडोस्कोपिक तपासणी करणे आवश्यक आहे. अभ्यासाचे परिणाम कॅल्सिफाइड पेरिटोनियल लिम्फ नोड्सची उपस्थिती दर्शवू शकतात आणि हे क्षयरोग मेसाडेनाइटिसचा थेट पुरावा आहे.
पोट आणि आतड्यांमधील बिघडलेलेपणा आणि लहान आतड्याच्या लूपची नियुक्ती होऊ शकते. ट्यूबरकुलस पेरिटोनिटिसच्या बाबतीत, आतड्यांचे चिकटणे किंवा आतड्यांसंबंधी अडथळा दिसून येतो.
आतड्याच्या ऊतींमधील बदलांचे निदान करण्यासाठी, बायोप्सीसाठी प्रभावित भागातून सामग्री घेऊन कोलोनोस्कोपी केली जाते. या कालावधीत, अल्ट्रासाऊंडचा वापर निदानासाठी केला जातो.
परंतु, संभाव्य संशोधन पद्धतींची लक्षणीय संख्या असूनही, बायोप्सी सामग्रीची हिस्टोलॉजिकल तपासणी अद्याप क्षयरोगाचे निदान करण्यासाठी मुख्य मानली जाते (सर्व संभाव्य प्रकार).
या रोगाचा उपचार नशाचे प्रकटीकरण कमी करणे आणि काढून टाकणे, स्थानिक दाहक बदलांचे पुनरुत्थान आणि संभाव्य गुंतागुंत टाळण्यासाठी आहे. गुंतागुंत नसलेले उपचार आणि प्रारंभिक फॉर्मक्षयरोग स्थिर स्थितीत चालते.
निर्धारित केमोथेरपीटिक एजंट्सपैकी:
- रिफाम्पिसिन.
- पायराझिनामाइड.
- Ethambutol (त्यांच्यासाठी MBT संवेदनशीलतेसह).
अशा परिस्थितीत जिथे निर्धारित औषधे मदत करत नाहीत, रुग्णासाठी वैयक्तिक उपचार पद्धती विकसित केली जाते.
डिटॉक्सिफिकेशन एजंट्स, जीवनसत्त्वे, हेपॅटोप्रोटेक्टर्स, तसेच फिजिओथेरपीटिक प्रक्रियांसह लक्षणात्मक उपचार केले जातात, म्हणजे: लिडेससह इलेक्ट्रोफोरेसीस.
ओटीपोटात क्षयरोगाच्या गंभीर आणि गुंतागुंतीच्या प्रकरणांमध्ये, उपचार शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाद्वारे केला जातो.
GOU SPO Syzranian Medical College
विषयावरील सारांश:
"आतड्यांसंबंधी क्षयरोग
मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचे क्षयरोग
द्वारे तयार: गट 421 चा विद्यार्थी
बखारेवा इव्हगेनिया
तपासले: नागुलोवा ओ.व्ही.
आतड्याचा क्षयरोग
आतड्यांसंबंधी क्षयरोग हा मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिसमुळे होणारा एक जुनाट संसर्गजन्य रोग आहे. हे आतड्याच्या विविध भागांमध्ये विशिष्ट ग्रॅन्युलोमाच्या निर्मितीद्वारे प्रकट होते, अधिक वेळा ileocecal प्रदेशात. अलिकडच्या वर्षांत क्षयरोगाच्या घटनांमध्ये लक्षणीय वाढ झाली आहे आणि प्रति 100,000 लोकसंख्येमागे 47.5 प्रकरणे पोहोचल्याचा अंदाज आहे.
एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस
सहसा आतड्यांसंबंधी क्षयरोग ही दुय्यम प्रक्रिया असते जी फुफ्फुसीय क्षयरोगाच्या प्रगतीच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. कमी सामान्यतः, आहाराच्या संसर्गाचा परिणाम म्हणून घाव प्राथमिक असतो.
पोट क्षयरोगाच्या संसर्गास अत्यंत प्रतिरोधक आहे. म्हणूनच, फुफ्फुसीय क्षयरोगात मोठ्या संख्येने विषाणूजन्य जीवाणूंचे पद्धतशीर अंतर्ग्रहण देखील नेहमीच पोट आणि आतड्यांचे दुय्यम नुकसान करत नाही.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगात, मेसेंटरीच्या लिम्फ नोड्सवर प्रामुख्याने परिणाम होतो: क्षयरोग मेसाडेनाइटिस विकसित होतो. आतड्याच्या प्रभावित भागात, विशिष्ट घुसखोर-अल्सरेटिव्ह ट्यूमर सारखी रचना किंवा अनेक लहान दाट लाल नोड्यूल (ग्रॅन्युलोमा) दिसतात. ट्यूबरक्युलस ग्रॅन्युलोमा रक्तस्त्राव संमिश्र अल्सरच्या निर्मितीसह सपोरेट आणि उघडतात. छिद्र पाडण्याच्या बाबतीत, मर्यादित किंवा पसरलेला पेरिटोनिटिस विकसित होतो. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया मुख्यतः दूरच्या लहान आतड्यात पेयर्स पॅचच्या एकाग्रतेच्या ठिकाणी किंवा कॅकममध्ये स्थानिकीकृत केली जाते.
कमी सामान्यतः, अल्सरेटिव्ह-विध्वंसक घाव चढत्या आणि आडवा कोलनमध्ये तयार होतात. गुदाशय आणि एनोरेक्टल प्रदेशाचा अत्यंत दुर्मिळ क्षयरोग. हे पॅरारेक्टल फोड आणि क्रॉनिक अल्सर द्वारे दर्शविले जाते. अल्सर बरे होत नाहीत, ज्यामुळे गुदाशय अरुंद होतो. क्षययुक्त गळू उघडताना, पॅरारेक्टल फिस्टुला (पॅराप्रोक्टायटीस) तयार होतो.
क्षयरोगात आतड्यांसंबंधी रोग विशिष्ट शारीरिक जखमांसह आणि त्याशिवाय दोन्ही शक्य आहे. नंतरच्या प्रकरणात, रुग्णाला क्षयरोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण सामान्य लक्षणे आहेत (ताप, घाम येणे, रक्त बदल इ.). पारंपारिक थेरपीमध्ये दीर्घकाळापर्यंत अतिसारामुळे आतड्यांसंबंधी लक्षणे दिसून येतात. या कालावधीत, प्रक्रियेत मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचा समावेश करणे देखील शक्य आहे.
मेसेन्टेरिक लिम्फॅडेनेयटीस. हे नाभीभोवती वेदनांद्वारे प्रकट होते, चालणे आणि शारीरिक श्रमाने वाढते. पॅल्पेशनवर, वेदना मुख्यतः मेसेन्टेरिक रूटच्या प्रक्षेपणात स्थानिकीकृत केली जाते: डाव्या वरच्या (पोर्जेस पॉइंट) आणि पोटाच्या उजव्या खालच्या चतुर्थांश. या प्रकरणात क्लिनिकल सुधारणा क्षयरोगाच्या औषधांच्या नियुक्तीनंतरच होते. जसजशी प्रक्रिया वाढत जाते आणि आतड्यात विशिष्ट दाहक बदल तयार होतात, ओटीपोटात वेदना होतात, बहुतेकदा उजव्या इलियाक प्रदेशात, अशक्तपणा, अस्वस्थता आणि नशाची लक्षणे वाढतात. उजव्या इलियाक प्रदेशात पॅल्पेशनवर, एक गुळगुळीत किंवा खडबडीत, वेदनारहित ट्यूमर शोधला जाऊ शकतो.
आतड्याचे अल्सरेटिव्ह-विध्वंसक घाव. हे पेरीटोनियमच्या जळजळीच्या लक्षणांद्वारे प्रकट होते, सकाळ आणि संध्याकाळच्या शरीराच्या तपमानाच्या दरम्यान ताप वाढतो. विष्ठेमध्ये रक्त दिसते आणि ल्यूकोसाइट्स आणि एरिथ्रोसाइट्स मायक्रोस्कोपीवर दिसतात. अल्सरेटिव्ह-विध्वंसक प्रक्रियेत, गुंतागुंत अनेकदा विकसित होतात: छिद्र पाडणे, आतड्यांमधून रक्तस्त्राव, बाह्य आतड्यांसंबंधी आणि आतड्यांसंबंधी अडथळा गुदाशयाच्या क्षयरोगाची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे म्हणजे टेनेस्मस आणि शौचास खोटी इच्छा, विष्ठेमध्ये पू आणि रक्ताची उपस्थिती. गुदाशयातील वेदना वैशिष्ट्यपूर्ण नसतात आणि मुख्यतः जेव्हा एनोरेक्टल क्षेत्र प्रभावित होते तेव्हा दिसून येते.
आतड्याच्या क्षयरोगाची स्थापना अवयवांच्या विहंगावलोकन रेडियोग्राफीसह सर्वसमावेशक तपासणीद्वारे केली जाते. छाती, उदर पोकळी, इरिगोस्कोपी, लहान आतड्याची फ्लोरोस्कोपी, कोलोनोस्कोपी आणि बायोप्सीसह लेप्रोस्कोपी, ट्यूबरक्युलिन चाचण्या. आतड्याच्या क्षयरोगाच्या जखमांचे निदान करण्यासाठी स्क्रीनिंग पद्धतींपैकी एक म्हणून, विष्ठा गुप्त रक्त चाचण्या अधिक व्यापकपणे वापरण्याचा प्रस्ताव आहे.
येथे क्ष-किरण तपासणीसीकम किंवा चढत्या बृहदान्त्रात, "चंद्रमापक" भरणे दोष, हस्‍टेशनचा अभाव, ल्युमेनचे कठोर आकुंचन आणि आतड्याच्या या भागाचा आकार लहान होणे, इतर विभाग बाहेर पडल्‍यावर कॅकममध्ये बेरियमचे विरोधाभासी धारणा.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाच्या निदानामध्ये अल्ट्रासाऊंडचे विशिष्ट मूल्य असते. या प्रकरणात वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे आतड्याचे विभागीय जखम, विस्तारित प्रादेशिक लिम्फ नोड्स आणि एन्सिस्टेड जलोदर असू शकतात. प्रोक्टोलॉजिकल तपासणी दरम्यान एनोरेक्टल प्रदेश आणि गुदाशयाचा क्षयरोग आढळून येतो. ट्यूबरक्युलस अल्सर गुदाशयाच्या वेगवेगळ्या स्तरांवर स्थित असतात, कडा उंचावलेल्या असतात, एक सपाट तळ असतो, पुवाळलेल्या सामग्रीने झाकलेला असतो. आतड्यांसंबंधी लुमेन सहसा अरुंद असते. ट्यूबरक्युलस पॅराप्रोक्टायटिस हे दीर्घ कोर्स, भरपूर स्त्राव आणि वेदना नसणे द्वारे दर्शविले जाते.
जेव्हा ऊतक किंवा जैविक द्रवपदार्थांमध्ये मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोग आढळून येतो तेव्हा आतड्याचा क्षयरोग स्थापित मानला जातो. आधुनिक पद्धतीमायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाच्या लागवडीमुळे वेगळ्या सूक्ष्मजीवांची विशिष्ट ओळख होऊ शकते. ही प्रक्रिया बरीच लांबलचक आहे. मायकोबॅक्टेरियाच्या पुनरुत्पादनाची वेळ 20 तास आहे. क्लिनिकल सामग्रीपासून रोगजनकांच्या प्राथमिक अलगावसाठी 4 ते 8 आठवडे लागतात.
इंट्राडर्मल ट्यूबरक्युलिन चाचणी ही प्राथमिक टीबी संसर्ग ओळखण्याचा एक विश्वासार्ह मार्ग आहे. सीलचा ट्रान्सव्हर्स व्यास मोजून 48 तासांनंतर प्रतिक्रिया विचारात घेतली पाहिजे, जी पॅल्पेशनद्वारे शोधली जाते. क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये, या सीलचा आकार किमान 17 मिमी असतो. संक्रमित परंतु आजारी नसलेल्या लोकांमध्ये समान प्रतिक्रिया असते. ट्यूबरक्युलिन संवेदनशीलता विशिष्ट नाही, कारण ती गैर-रोगजनक पर्यावरणीय मायकोबॅक्टेरियाच्या संपर्काच्या परिणामी विकसित होऊ शकते आणि संक्रमित व्यक्तींमध्ये त्वचेच्या क्षयजन्य प्रतिक्रिया (एनर्जी) मध्ये विरोधाभासी अनुपस्थिती देखील शक्य आहे. क्षयरोग असलेल्या 15% रूग्णांमध्ये हे दिसून येते आणि ते अनेक रोगांच्या अवस्थांशी आणि दुर्बल रोगप्रतिकारक स्थितीशी संबंधित आहे.
क्षयरोगाच्या जखमांची ओळख करणे फार कठीण आहे, कारण त्यातील क्लिनिकल, रेडिओलॉजिकल आणि एंडोस्कोपिक चिन्हे इतर दाहक रोगांमध्ये बरेच साम्य आहेत. क्रोहन रोग आणि अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, अमीबिक डिसेंट्री आणि आतड्यांसंबंधी ट्यूमरचे विभेदक निदान केले पाहिजे. हिस्टोलॉजिकल तपासणी ट्यूमर आणि अमीबिक डिसेंट्री वगळण्यास मदत करते. क्रोहन रोग आणि क्षयरोगात, सरकॉइड सारखी ग्रॅन्युलोमास एंडोस्कोपिक बायोप्सीवर दिसू शकतात. त्यामध्ये लिम्फोसाइट्सचे क्लस्टर असतात, ज्याच्या मध्यभागी पिरोगोव्ह-लॅन्घन्स प्रकारच्या एकल विशाल पेशी आढळतात. क्रोहन रोगाच्या विरूद्ध, क्षयरोगात ग्रॅन्युलोमासह केसस नेक्रोसिसचे केंद्र दिसून येते.
क्षयरोगाच्या प्रभावी औषधांसह जटिल स्वरूपाचे आधुनिक उपचार केले जातात. तथापि, बरा करणे नेहमीच शक्य नसते. हे मायकोबॅक्टेरियाच्या औषध-प्रतिरोधक उत्परिवर्तींच्या उपस्थितीमुळे होते. त्यांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, दोन एकाच वेळी लागू केले पाहिजेत. प्रभावी औषध. मायकोबॅक्टेरियाचे संथ गुणाकार आणि त्यांची दीर्घकाळ निष्क्रिय स्थितीत राहण्याची क्षमता केमोथेरपीचे दीर्घ अभ्यासक्रम वापरणे आवश्यक आहे.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाचा उपचार विशेष क्षयरोग रुग्णालयांमध्ये केला पाहिजे. आतड्यांसंबंधी क्षयरोगासाठी सर्वात प्रभावी उपचार पद्धतींपैकी एक म्हणजे दररोज 9 महिन्यांसाठी आयसोनियाझिड आणि रिफाम्पिसिन किंवा 18 महिन्यांसाठी आयसोनियाझिड आणि इथाम्बुटोल. हे उपचार 95 आणि 99% रुग्णांमध्ये अनुकूल परिणाम देतात. क्षयरोग उपचार कार्यक्रमांच्या अंमलबजावणीशी संबंधित मुख्य समस्या म्हणजे रुग्णांची अनुशासनहीनता आणि शक्यता दुष्परिणामक्षयरोगविषयक औषधे. अनियंत्रितपणे उपचार थांबवणाऱ्या रुग्णांची संख्या 15 ते 40% पर्यंत असू शकते.
क्षयरोगाच्या औषधांच्या विषारी परिणामाचा धोकादायक परिणाम म्हणजे हिपॅटायटीस, वेस्टिबुलोकोक्लियर आणि ऑप्टिक नर्व्हसचे न्यूरिटिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आणि मूत्रपिंड निकामी होणे.
आयसोनियाझिड आणि रिफाम्पिसिन घेणार्‍या 3% रूग्णांमध्ये आणि आयसोनियाझिड आणि एथाम्बुटोल घेणार्‍या रूग्णांपैकी 1% रूग्णांमध्ये औषधांचे दुष्परिणाम, उपचार कार्यक्रमात बदल करण्यास भाग पाडतात. गुंतागुंत निर्माण झाल्यास, शस्त्रक्रिया उपचार सूचित केले जातात.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाचे रोगनिदान गंभीर आहे आणि ते मुख्यत्वे निदान आणि उपचारांच्या वेळेवर अवलंबून असते. लहान आतड्यात व्यापक विध्वंसक बदलांसह प्रगत स्वरूपात, गंभीर मॅलॅबसोर्प्शन सिंड्रोम आणि वारंवार आतड्यांसंबंधी अडथळा यांमुळे रोगनिदान प्रतिकूल आहे. जेव्हा कोलन प्रभावित होते, तेव्हा रोगनिदान कमी निराशावादी असते कारण प्रभावित आतड्याच्या विस्तृत रीसेक्शनच्या शक्यतेमुळे.
प्रतिबंध
आयसोनियाझिड केमोप्रोफिलॅक्सिसने 1 वर्षासाठी दिलेल्या आयसोनियाझिड केमोप्रोफिलॅक्सिसमुळे क्षयरोगाच्या घटनांमध्ये क्षयरोगाचा प्रादुर्भाव लक्षणीयरीत्या कमी होऊ शकतो. सक्रिय क्षयरोग असलेल्या रूग्णांच्या घरगुती संपर्कात असलेल्या व्यक्तींना तसेच क्षयरोगास सकारात्मक प्रतिसाद देणारे रूग्ण, ज्यांना नियमितपणे इम्युनोसप्रेसिव्ह, कॉर्टिकोस्टेरॉइड औषधे मिळतात आणि ज्यांना विविध उत्पत्तीच्या इम्युनोडेफिशियन्सींनी ग्रस्त आहेत त्यांना प्रतिबंधात्मक उपचार दिले पाहिजेत. 80% पेक्षा जास्त. क्षयरोगाचा उच्च प्रादुर्भाव असलेल्या भागात, क्षयरोगाची पूर्व चाचणी न करता 20 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या प्रत्येक व्यक्तीला लसीकरण केले पाहिजे.
मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचा क्षयरोग (मेसाडेनाइटिस)
मेसेडेनाइटिस, किंवा मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचा क्षयरोग, प्राथमिक आणि दुय्यम क्षयरोग दोन्हीमध्ये विकसित होऊ शकतो. दुय्यम क्षयरोग मेसाडेनाइटिस केवळ तीव्र घट सह साजरा केला जातो संरक्षणात्मक शक्तीफुफ्फुसीय किंवा एक्स्ट्रापल्मोनरी क्षयरोगाच्या गंभीर प्रगतीशील कोर्समुळे होणारा जीव; अधिक वेळा, मेसाडेनाइटिसची घटना क्षयरोगाच्या प्राथमिक स्वरूपाशी संबंधित असू शकते.
काही रूग्णांमध्ये ओटीपोटाच्या नोड्सचा पराभव हा बोवाइन क्षयरोगाच्या कारक एजंटमुळे संसर्गाच्या अन्न प्रवेशासह होतो. एटी आधुनिक परिस्थितीओटीपोटाच्या लिम्फ नोड्सचे क्षयरोगाचे घाव दुर्मिळ आहेत, जे मुख्यत्वे प्राथमिक क्षयरोग असलेल्या रुग्णांना वेळेवर शोधणे आणि यशस्वी उपचारांमुळे होते.
उदर पोकळीच्या लिम्फ नोड्सचे सर्व गट क्षय प्रक्रियेत सामील होऊ शकतात, परंतु बहुतेकदा आणि अधिक वेळा हा रोग मेसेंटरिक लिम्फ नोड्समध्ये विकसित होतो. क्षयरोगाने प्रभावित मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स किंचित वाढलेले असू शकतात, परंतु बर्याचदा ते मोठ्या आकारात पोहोचतात आणि मोठ्या समूहामध्ये एकत्र केले जातात. मेसाडेनाइटिसच्या प्रतिकूल कोर्ससह, क्षय प्रक्रिया सेरस झिल्ली आणि आतड्यांसंबंधी भिंतींवर पसरते. कदाचित उदर पोकळीमध्ये थंड फोड तयार होणे, कधीकधी उदर पोकळी किंवा बाहेरून उघडणे, तसेच लिम्फोजेनस मार्गाने शरीरात क्षयरोगाचा संसर्ग पसरणे. रोगाच्या अनुकूल कोर्समुळे लिम्फ नोड्सचे कॅल्सिफिकेशन होते, जे ब्रॉन्कोएडेनाइटिसच्या तुलनेत मेसाडेनाइटिससह विकसित होते.
हिस्टोलॉजिकल तपासणी मेसाडेनाइटिसच्या उत्क्रांतीचे विविध टप्पे प्रकट करते - क्षययुक्त ट्यूबरकलच्या विकासापासून ग्रंथी पोकळीच्या निर्मितीपर्यंत. मेसाडेनाइटिसचे तीन प्रकार आहेत: घुसखोर, केसियस आणि तंतुमय. रोगाचा कोर्स सामान्यतः लांब असतो, परंतु बर्याच बाबतीत सौम्य: प्रगतीशील मेसाडेनाइटिस अत्यंत दुर्मिळ आहे.
मेसाडेनाइटिसचे सर्वात सामान्य लक्षण म्हणजे वेदना, सामान्यतः नाभीसंबधीच्या किंवा उजव्या इलियाक प्रदेशात स्थानिकीकृत असते, जेथे लिम्फ नोड्सची सर्वात जास्त संख्या केंद्रित असते. वेदनांचे स्वरूप भिन्न असू शकते: निस्तेज किंवा तीक्ष्ण, जप्तीच्या स्वरूपात. शारीरिक श्रम करताना वेदना वाढते. रोगाच्या तीव्र कालावधीत, वेदना अॅपेन्डिसाइटिस, स्वादुपिंडाचा दाह आणि अगदी छिद्रित पोट अल्सरच्या चित्राचे अनुकरण करू शकते.
मेसाडेनाइटिससह विविध प्रकारचे डिस्पेप्टिक विकार जवळजवळ नेहमीच दिसून येतात: भूक न लागणे, कधीकधी मळमळ, उलट्या आणि अनियमित मल. या लक्षणांची घटना गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवर जळजळ होण्याच्या न्यूरो-रिफ्लेक्स प्रभावाशी किंवा क्षय प्रक्रियेत पेरीटोनियमच्या सहभागाशी संबंधित आहे.
रोगाच्या दीर्घ कोर्ससह, हायपरसिड जठराची सूज आणि यकृत कार्य बिघडणे शक्य आहे.
तपासणी आणि पॅल्पेशनमध्ये सूज येणे, तणाव आणि कोमलता दिसून येते विविध मुद्देसंबंधित नोड्सच्या नुकसानावर अवलंबून. ओटीपोटात फुगणे आणि तणावाचे कारण म्हणजे फुशारकी आणि कधीकधी ओटीपोटाच्या पोकळीत स्राव. खोल पॅल्पेशनसह वेदनांच्या स्थानिकीकरणाच्या ठिकाणी, गतिहीन किंवा निष्क्रिय वाढलेले सिंगल लिम्फ नोड्स किंवा त्यांचे क्लस्टर निर्धारित करणे शक्य आहे. पॅल्पेशनसाठी सर्वात प्रवेशयोग्य म्हणजे नाभीच्या उजवीकडे कॅकमच्या स्थानाच्या वर आणि मेसेंटरीसह डावीकडे मेसेंटरिक लिम्फ नोड्स आहेत. हे देखील शक्य आहे आणि पर्क्यूशन आवाजाचा मंदपणा.
रुग्णाच्या हिमोग्राममध्ये, हिमोग्लोबिनचे प्रमाण कमी होणे, स्टॅब न्यूट्रोफिल्सचे डावीकडे स्थलांतर, लिम्फोसाइटोसिस आणि ईएसआरमध्ये वाढ लक्षात घेतली जाते.
उदर पोकळीच्या क्ष-किरण तपासणीमध्ये अंडाकृती किंवा गोलाकार स्वरूपात वाढलेले आणि बदललेले लिम्फ नोड्स प्रकट होऊ शकतात, बहुतेकदा त्यामध्ये चुना साचल्यामुळे दाणेदार रचना असते.
बहुतेक प्रकरणांमध्ये सक्रिय मेसाडेनाइटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये ट्यूबरक्युलिन चाचण्या तीव्रपणे सकारात्मक असतात. ट्यूबरक्युलिनच्या त्वचेखालील इंजेक्शनवर शरीराची प्रतिक्रिया ही महान निदानात्मक महत्त्व आहे. सामान्य प्रतिक्रियेसह एकाच वेळी ट्यूबरक्युलिनच्या परिचयानंतर ओटीपोटाच्या पोकळीत वेदना दिसणे किंवा तीव्र होणे हे मेसेंटरिक लिम्फ नोड्समध्ये सक्रिय क्षय प्रक्रियेची उपस्थिती दर्शवू शकते.
अॅपेन्डिसाइटिस, स्वादुपिंडाचा दाह, गॅस्ट्रिक अल्सर, कार्सिनोमेटोसिस आणि लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिसच्या लक्षणांसह मेसाडेनाइटिसच्या काही लक्षणांच्या सामान्यतेसाठी या रोगांमधील भिन्न निदानात्मक फरकांचे ज्ञान आवश्यक आहे.
नॉनस्पेसिफिक मेसाडेनाइटिस ओटीपोटाच्या अवयवांमध्ये विविध दाहक प्रक्रियांसह तसेच वरच्या श्वसनमार्गामध्ये तीव्र दाहक प्रक्रियेसह उद्भवते. नॉन-स्पेसिफिक मेसाडेनाइटिसचे नैदानिक अभिव्यक्ती क्षयरोगाच्या मेसाडेनाइटिससारखेच असतात. विभेदक निदान विश्लेषणात्मक डेटावर आधारित आहे: गैर-विशिष्ट मेसाडेनाइटिसच्या बाबतीत, बहुतेकदा तीव्र टॉन्सिलिटिस, ओटीपोटाच्या अवयवांचे दाहक रोग, क्षयरोग मेसाडेनाइटिस - इतर अवयवांच्या मागील क्षयरोगाचे संकेत असतात. मूलभूत विभेदक निदान चाचण्या हेमोग्राम डेटा आणि ट्यूबरक्युलिन डायग्नोस्टिक्स आहेत. नॉन-स्पेसिफिक मेझाडेनाइटिसच्या बाबतीत, ल्युकोसाइटोसिस हेमोग्राममध्ये 1 μl (11,000-15,000) मध्ये 11-10 3 -15-10 3 पर्यंत निर्धारित केले जाते, डाव्या बाजूला न्यूट्रोफिल्सचे महत्त्वपूर्ण स्थलांतर, लिम्फोसाइटोसिस, ESR मध्ये वाढ. ट्यूबरक्युलिन चाचण्या नकारात्मक किंवा सौम्य असतात. ट्यूबरक्युलिनच्या त्वचेखालील इंजेक्शनला शरीराचा प्रतिसाद पाळला जात नाही.
तीव्र अॅपेन्डिसाइटिसमध्ये, उजव्या इलियाक प्रदेशात अचानक वेदना सुरू होते. त्यांची तीव्रता सहसा वाढते, तर मेसाडेनाइटिससह वेदना सतत असते. अॅपेन्डिसाइटिससह, पेरीटोनियल चिडचिडेची लक्षणे उच्चारली जातात. तीव्रतेच्या वेळी वारंवार होणार्‍या अॅपेन्डिसाइटिससह, वेदना पॅरोक्सिस्मल असते, मळमळ, उलट्या आणि ताप येतो. रक्ताच्या अभ्यासात, ल्युकोसाइटोसिस, स्टॅब न्यूट्रोफिल्सच्या संख्येत वाढ निर्धारित केली जाते.
स्वादुपिंडाचा दाह तीव्र कालावधी देखील epigastric प्रदेशात आणि गुदाशय ओटीपोटाचा स्नायू डावीकडे अतिशय तीव्र वेदना अचानक सुरू द्वारे दर्शविले जाते. वेदना डाव्या इलियाक प्रदेशात आणि डाव्या मांडीत पसरू शकते. मूत्र आणि रक्तामध्ये डायस्टेसची सामग्री वाढली आहे.
पोटाच्या पेप्टिक अल्सरसह एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात कठोरपणे स्थानिकीकृत वेदना दिसून येते; वेदना पाठीवर पसरते. क्ष-किरण तपासणीमुळे पोटातील संबंधित बदल दिसून येतात.
पेरिटोनियल कार्सिनोमॅटोसिस हा अत्यंत दुर्मिळ आजार आहे. कार्सिनोमेटोसिसची मुख्य लक्षणे म्हणजे शरीराचा तीव्र नशा, रोगाचा प्रगतीशील मार्ग, उच्चारित अशक्तपणा आणि ट्यूबरक्युलिनवर नकारात्मक प्रतिक्रिया. पॅल्पेशन कार्सिनोमॅटोसिसमध्ये बदललेल्या लिम्फ नोड्सची व्याख्या क्षययुक्त मेसाडेनाइटिसच्या तुलनेत घनतेने केली जाते.
लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिसचा मेसेन्टेरिक प्रकार लहरीसारखा ताप येतो. लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिसचे वैशिष्ट्य म्हणजे तापाच्या काळात लिम्फ नोड्समध्ये वाढ. हेमोग्राममध्ये, ल्युकोपेनिया आणि लिम्फोपेनिया, मोनोसाइटोसिस आणि इओसिनोफिलिया निर्धारित केले जातात. लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस वेगाने विकसित होते.
ट्यूबरक्युलस मेसाडेनाइटिससाठी, क्रॉनिक कोलायटिसचे नैदानिक अभिव्यक्ती अनेकदा घेतले जातात, परंतु क्रॉनिक कोलायटिससह, ओटीपोटात दुखणे अनेकदा उग्र आणि चरबीयुक्त पदार्थ. ओटीपोटाच्या पॅल्पेशनवर, पसरलेला वेदना निश्चित केला जातो, परंतु मुख्यतः कोलन बाजूने.
क्षयरोगाच्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या योजनेनुसार बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ वापरणे ही क्षयरोगाच्या मेसेंटेरिटिसच्या रूग्णांवर उपचार करण्याची मुख्य पद्धत आहे.
प्रक्रियेच्या तीव्र कोर्सच्या कालावधीत, बी आणि सी कॉम्प्लेक्सच्या जीवनसत्त्वांच्या एकाचवेळी वापरासह तीन मुख्य क्षयरोगविरोधी औषधांचा (स्ट्रेप्टोमायसिन, आयसोनियाझिड, पीएएस) वापर चांगल्या प्रकारे सहन केलेल्या डोसमध्ये दर्शविला जातो. उपचारांचा एकूण कालावधी 12-18 महिने आहे.
आतड्याचा क्षयरोग
आतड्याचा क्षयरोग हा फार पूर्वीपासून एक अतिशय गंभीर आणि उपचार करणे कठीण मानला जातो. XVIII मध्ये क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये सतत अतिसार दिसणे आणि XIX शतकेडॉक्टरांनी फुफ्फुसीय क्षयरोगाचे प्राणघातक लक्षण मानले होते. आतड्यांसंबंधी क्षयरोग प्रामुख्याने तंतुमय-कॅव्हर्नस आणि जुनाट प्रसारित क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये दिसून आला.
सध्या, क्षयरोगाच्या औषधांच्या व्यापक वापरामुळे आणि क्षयरोगाच्या अधिक सौम्य कोर्समुळे, विशिष्ट आंत्र रोग दुर्मिळ आहे, सौम्य क्लिनिकल लक्षणांसह होतो आणि तो बरा होऊ शकतो.
आतड्यात क्षयरोग प्रक्रिया स्पुटोजेनिक, लिम्फोहेमेटोजेनस आणि संपर्क मार्गांद्वारे होऊ शकते. आतड्याच्या स्पुटोजेनिक संसर्गाची शक्यता प्रायोगिक अभ्यासांद्वारे पुष्टी केली जाते. मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस असलेले थुंकी प्राण्यांच्या खाद्यामध्ये जोडल्याने आतड्यांसंबंधी क्षयरोग होतो. त्याच प्रयोगांनी आतड्याच्या मोठ्या प्रतिकाराची पुष्टी केली, कारण त्यात विशिष्ट प्रक्रियेच्या विकासासाठी संक्रमित सामग्री असलेल्या प्राण्यांना दीर्घकाळ (6 महिने) आहार देणे आणि या सामग्रीची मोठ्या प्रमाणात आवश्यकता असते. गिनी डुकरांवर केलेल्या प्रयोगातून असे दिसून आले आहे की ज्या प्राण्यांना जीवनसत्त्वे कमी प्रमाणात दिले जातात, त्यांच्यामध्ये क्षयरोग अधिक वेगाने विकसित होतो.
जरी प्राण्यांचे प्रयोग हे मानवांमध्ये क्षयरोगाच्या विकासाशी एक कमकुवत सादृश्य असले तरी, तरीही जेव्हा बॅसिलरी थुंकी गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये प्रवेश करते तेव्हा ते मानवांमध्ये आतड्यांसंबंधी क्षयरोग विकसित होण्याची शक्यता दर्शवतात. बहुतेकदा हे फुफ्फुसातील पोकळी असलेल्या रुग्णांमध्ये असू शकते. मुख्यतः आतड्याच्या आयलिओसेकल प्रदेशात व्यापक क्षयरोगाचा विकास मल स्टेसिसद्वारे स्पष्ट केला जाऊ शकतो, जो विनाशकारी क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये असू शकतो.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाचा विकास केवळ फुफ्फुसाच्या गुहातून जठरांत्रीय मार्गामध्ये संसर्गजन्य सामग्रीच्या प्रवेशाशी जोडणे चुकीचे आहे. स्पुटोजेनिक सिद्धांत फुफ्फुसाच्या विविध प्रकारांमध्ये आणि विशेषत: एक्स्ट्रापल्मोनरी क्षयरोगात आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाच्या घटनेचे स्पष्टीकरण देऊ शकत नाही. हेमॅटोजेनस प्रसारित आणि फोकल फुफ्फुसीय क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये, हाडांच्या क्षयरोगासह आणि या रोगाच्या इतर स्थानिकीकरणासह विशिष्ट आतडी रोग दिसून येतो.
VG Shtefko, प्राण्यांच्या अंतस्नायु संसर्गाचा प्रयोग करून, हेमेटोजेनस मार्गाने आतड्यांसंबंधी क्षयरोग विकसित होण्याची शक्यता सिद्ध केली.
प्ल्युरोपेरिटोनियल लिम्फॅटिक मार्गांद्वारे क्षयरोगासह आतड्यांतील लिम्फोजेनस संसर्ग देखील शक्य आहे, तसेच शेजारच्या अवयवांच्या क्षयरोगासह आतड्यात दाहक प्रक्रियेच्या संक्रमणामुळे संपर्काद्वारे, उदाहरणार्थ, क्षयरोग ऍडनेक्सिटिससह.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगातील पॅथॉलॉजिकल बदल विखुरलेल्या फोसीच्या स्वरूपात असू शकतात: श्लेष्मल झिल्ली ओलांडून गोलाकार अल्सर - एन्युलर क्षयरोग; मुख्यतः आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा लांबीच्या बाजूने स्थित अल्सर - रेखांशाचा क्षयरोग; गोलाकार, अनियमित आकाराचे आणि खाडीच्या आकाराचे अल्सर, प्रामुख्याने अंध आणि कोलनमध्ये स्थित, - अनियमित क्षयरोग.
जखम आणि व्रणांभोवती पेरिफोकल जळजळ असू शकते. अल्सरेटिव्ह प्रक्रिया केवळ श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल थरच नाही तर स्नायूंचा देखील नाश करते. आतड्याचा सेरस झिल्ली पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत सामील आहे; या प्रकरणांमध्ये, ते ढगाळ आहे, हायपरॅमिक आहे, मर्यादित भागात फायब्रिनस आच्छादनांनी झाकलेले आहे. कदाचित मर्यादित पेरिटोनिटिसचा विकास आणि आतड्यांसंबंधी लूपचे आसंजन, ओटीपोटाच्या भिंतीसह ओमेंटम.
बहुतेकदा, क्षयरोग आयलिओसेकल प्रदेशात स्थानिकीकृत केला जातो, परंतु लहान आणि मोठ्या आतड्यांचे इतर भाग तसेच गुदाशय देखील प्रभावित होऊ शकतात.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाची क्लिनिकल लक्षणे फॉर्म आणि तीव्रतेमध्ये भिन्न असू शकतात.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगासह, सबफेब्रिल तापमान, वजन कमी होणे, नैराश्य आणि चिडचिड दिसून येते.
मोठ्या आणि दीर्घकाळापर्यंत नशेमुळे रुग्णांमध्ये, वारंवार आग्रहासह अनियमित मल वारंवार लक्षात येते. ही लक्षणे कोलायटिसच्या नैदानिक अभिव्यक्ती सारखीच आहेत. किरकोळ प्रकटीकरण किंवा कमी झालेल्या फुफ्फुसीय क्षयरोगाच्या रूग्णांमध्ये अशी लक्षणे दिसणे हे आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाचा संशय घेण्याचा आधार आहे, विशेषत: जर बद्धकोष्ठतेची जागा अतिसार आणि आतड्यांमधील वेदनांनी घेतली असेल. वेदना आतड्याच्या अल्सरेटेड क्षेत्राच्या स्पास्टिक आकुंचनमुळे आणि नंतरच्या जवळच्या भागाच्या एकाचवेळी ताणल्यामुळे असू शकते. आतड्यांसंबंधी क्षयरोग असलेल्या रुग्णाला उजव्या इलियाक प्रदेशात दाब, जडपणा आणि परिपूर्णतेची भावना येऊ शकते.
रुग्णाची तपासणी करताना, काही प्रकरणांमध्ये नाभीजवळ आणि ileocecal प्रदेशात सूज आणि वेदना लक्षात घेणे शक्य आहे; कोलन आणि इलियमचा चढता भाग वेदनादायक असतो आणि पॅल्पेशनवर कडक होतो.
ही सर्व लक्षणे आतड्याच्या व्यापक अल्सरेटिव्ह क्षयरोगाने पाळली जातात, जी अलीकडे दुर्मिळ झाली आहे.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाच्या लक्षणांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये, प्रयोगशाळेच्या चाचण्या आणि आतड्याच्या एक्स-रे तपासणीच्या डेटाद्वारे महत्त्वपूर्ण स्थान व्यापलेले आहे.
आतड्याच्या अल्सरेटिव्ह क्षयरोगाच्या विष्ठेमध्ये रक्त आढळू शकते, परंतु विष्ठेतील रक्ताचे स्त्रोत असंख्य आहेत आणि केवळ 3 दिवसांच्या रुग्णाने पाळलेल्या विशेष आहारानंतर रक्त शोधणे महत्त्वाचे आहे. स्टूलमध्ये, प्रथिने (ट्रिब्युलेट प्रतिक्रिया), श्लेष्मा, सेंद्रीय ऍसिड आणि अमोनिया (किण्वनात्मक पुट्रेफॅक्टिव्ह प्रक्रियेसह) देखील असू शकतात.
मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस श्लेष्मा आणि पू च्या फ्लेक्समध्ये आढळू शकते, परंतु हे लक्षात घेतले पाहिजे की ते केवळ आतड्यांमधूनच नाही तर विष्ठेमध्ये प्रवेश करू शकतात. अशाप्रकारे, कोणतीही स्वतंत्र लक्षणे आणि प्रयोगशाळेतील डेटा नाहीत जे केवळ आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाचे वैशिष्ट्य आहेत. या संदर्भात, या रोगाच्या निदानासाठी क्ष-किरण तपासणीला खूप महत्त्व आहे. अभ्यास कॉन्ट्रास्ट मास (बेरियम सल्फेट) सह केला जातो, जो 2.5-3 तासांनंतर पोट जवळजवळ पूर्णपणे सोडतो; लहान आतडे 20-25 मिनिटांत भरले जाते; 1.5-2 तासांनंतर, कॉन्ट्रास्ट वस्तुमान इलियममध्ये उतरते. 2-4 तासांनंतर, बेरियम सीकममध्ये प्रवेश करते. कॅकम 4 ते 24 तासांपर्यंत अंशतः किंवा पूर्णपणे भरलेले राहते. कॉन्ट्रास्ट मासमधून आतडे रिकामे होणे 36-48 सेकंदांनंतर होते.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगात, स्पास्टिक फिलिंग दोष मुळे साजरा केला जातो अतिउत्साहीताअल्सरेट केलेले क्षेत्र. आतड्यांसंबंधी क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये बेरियम घेतल्यानंतर 5-8 तासांनंतर, कॅकमची सावली नाही (श्टिर्लिनचे लक्षण). आतड्याच्या अल्सरेटेड भागात, एक कुरकुरीत नमुना दिसतो, जो कॉन्ट्रास्ट एजंटच्या अवशेषांमुळे तयार होतो.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोग हा अनेक रोगांपेक्षा वेगळा असणे आवश्यक आहे: नॉन-क्षयजन्य अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, अमायलोइडोसिस, आमांश आणि इतर, बहुतेक जुनाट रोग, जसे की आतड्यांसंबंधी ट्यूमर.
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगासाठी कोणताही विशेष उपचारात्मक आहार नाही; उपवास किंवा तथाकथित कमकुवत आहार (तांदूळ पाणी, तांदूळ दलिया इ.) न्याय्य नाही.
योग्य आणि दीर्घकालीन (12-18 महिने) केमोथेरपीसह, आतड्यांसंबंधी क्षयरोग वैद्यकीय आणि आकारशास्त्रीयदृष्ट्या बरा होतो; आतड्यात अल्सरेशनच्या ठिकाणी, विविध आकाराचे चट्टे तयार होऊ शकतात.
स्थानिकीकरणानुसार, आतडे, पेरीटोनियम आणि मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचे क्षयरोग वेगळे केले जातात. अशी विभागणी सशर्त आहे, कारण उदर पोकळीच्या क्षयरोगाने लिम्फ नोड्सचे सर्व गट एकाच वेळी प्रभावित होतात. या प्रकरणात, रोगाची लक्षणे विशिष्ट असू शकतात, प्रक्रियेच्या मुख्य स्थानिकीकरणाशी संबंधित.
आतड्याचा क्षयरोग, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्स या रोगाची घटना
मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस (MBT) हा जीवाणू कुटुंबातील Micobacteriacae, Order Actinomycetalis, genus Mycobacterium मधील आहे. मायकोबॅक्टेरियम वंशामध्ये 100 हून अधिक प्रजातींचा समावेश आहे, त्यापैकी बहुतेक सप्रोफायटिक सूक्ष्मजीव आहेत जे वातावरणात मोठ्या प्रमाणावर वितरीत केले जातात.
व्युत्पत्तीशास्त्रानुसार, "मायकोबॅक्टेरिया" हा शब्द ग्रीक शब्द मायसेस - फंगस आणि बॅक्टेरियम, बॅक्टरॉन - स्टिक, डहाळी यावरून आला आहे. नावाचा मशरूम घटक या सूक्ष्मजीवांच्या फिलामेंटस आणि ब्रँचिंग मोल्ड सारखी फॉर्म तयार करण्याच्या प्रवृत्तीमुळे आहे.
क्लिनिकल मेडिसिनच्या दृष्टिकोनातून, जर्मन शास्त्रज्ञ रॉबर्ट कोच यांनी शोधून काढलेला मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस हा अॅक्टिनोमायसीट्सचा सर्वात महत्त्वाचा प्रकार आहे, ज्यामध्ये एम. क्षयरोग (एमबीटी) समाविष्ट असलेल्या कॉम्प्लेक्समध्ये एकत्र केले जाते; एम. बोविस आणि त्याचे प्रकार बीसीजी (बॅसिलस कॅल्मेट-गुएरिन); एम. आफ्रिकनम आणि एम. मायक्रोटी. मायकोबॅक्टेरियाचा हा गट उच्चारित अनुवांशिक समानतेद्वारे ओळखला जातो.
एम. मायक्रोटी हा मानवांसाठी रोगजनक नसलेला मानला जातो, परंतु उंदरांमध्ये क्षयरोगासारखा रोग होतो. बीसीजी संस्कृती मानवांसाठी रोगजनक नाही. मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस (MBT) 95% प्रकरणांमध्ये मानवी क्षयरोगाचे कारण आहे, निवासस्थानाच्या क्षेत्रावर अवलंबून. त्याच वेळी, एम. बोविस आणि एम. आफ्रिकनममुळे मानवांमध्ये असा रोग होतो जो वैद्यकीयदृष्ट्या शास्त्रीय क्षयरोगापेक्षा वेगळा नाही.
M. Tuberculosis Complex चा भाग नसलेले मायकोबॅक्टेरिया मायकोबॅक्टेरियोसिस होऊ शकतात. असे मायकोबॅक्टेरिया कॉम्प्लेक्समध्ये एकत्र केले जातात, त्यापैकी सर्वात महत्वाचे आहेत: एम. एव्हियम, एम. फोर्टिनेटम आणि एम. टेरे, एम. लेप्रे, एम. अल्सरन्स.
क्षयरोगावर भविष्यात सादर केलेली सामग्री केवळ एम. क्षयरोग (एमबीटी), कोचचे बॅक्टेरिया (बीके), टायपस ह्युमनसमुळे होणा-या रोगाशी संबंधित आहे.
मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिसचा नैसर्गिक जलाशय- माणूस, घरगुती आणि वन्य प्राणी, पक्षी.
MBT बाहेरून पातळ वक्र काड्या असतात, आम्ल, क्षार आणि कोरडे होण्यास प्रतिरोधक असतात. जिवाणूच्या बाहेरील कवचामध्ये जटिल मेण आणि ग्लायकोलिपिड्स असतात.
एमबीटी मॅक्रोफेज आणि बाहेरील पेशींमध्ये गुणाकार करू शकते.
एमबीटी जाती तुलनेने हळू. पुनरुत्पादन प्रामुख्याने साध्या पेशी विभाजनाने होते. MBT समृद्ध पोषक माध्यमांवर 18 ते 24 तासांच्या दुप्पट कालावधीसह गुणाकार करते. मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाच्या वाढीसाठी क्लिनिकल परिस्थितीत 4 ते 6 आठवडे लागतात.
एमबीटीची अनुवांशिक रचना स्थापित केली आहे. एमबीटीचा न्यूक्लियोटाइड क्रम आंतरराष्ट्रीय डेटा बँकांमध्ये आढळू शकतो. एमबीटी (स्ट्रेन H37Rv) च्या न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमात 4,411,529 b.p आहे.
एमबीटीची स्वतंत्र चळवळ नाही. वाढीची तापमान मर्यादा 29 आणि 42 ° से (इष्टतम - 37-38 ° से) दरम्यान आहे. एमबीटी भौतिक आणि रासायनिक घटकांना प्रतिरोधक असतात; ते अत्यंत कमी तापमानात व्यवहार्य राहतात आणि 5 मिनिटांसाठी 80 डिग्री सेल्सियस पर्यंत वाढ सहन करू शकतात.
बाह्य वातावरणात, मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोग जोरदार स्थिर आहे. पाण्यात, ते 150 दिवस टिकू शकते. वाळलेल्या मायकोबॅक्टेरियामुळे गिनी डुकरांना 1-1.5 वर्षांनंतर क्षयरोग होतो, लिओफिलाइज्ड आणि गोठलेले 30 वर्षांपर्यंत व्यवहार्य असतात.
सूर्याच्या तीव्र प्रदर्शनासह आणि उच्च सभोवतालच्या तापमानात, एमबीटीची व्यवहार्यता झपाट्याने कमी होते; याउलट, अंधार आणि ओलसरपणात त्यांचा जगण्याचा दर खूप लक्षणीय आहे. सजीवांच्या बाहेर, ते अनेक महिने व्यवहार्य राहतात, विशेषतः गडद, ओलसर खोल्यांमध्ये.
MBT एक अद्वितीय डाग गुणधर्म (ऍसिड रेझिस्टन्स) वापरून शोधले जातात, जे त्यांना इतर अनेक संसर्गजन्य घटकांपासून वेगळे करते. Ziehl (Ziehl) आणि Nielsen (Neelsen) यांनी 1883 मध्ये आम्ल प्रतिरोधक गुणधर्मावर आधारित MBT साठी विशेष कॉन्ट्रास्ट स्टेनिंग पद्धत विकसित केली. नॉन-ऍसिड-फास्ट बॅक्टेरियाच्या विपरीत, मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिसचे डाग लाल असतात, अॅसिड सोल्युशनच्या संपर्कात आल्यावर ते फिकट होत नाही आणि मायक्रोस्कोपी अंतर्गत निळ्या पार्श्वभूमीमध्ये स्पष्टपणे दृश्यमान असते. मायक्रोस्कोपी दरम्यान MBT डाग करण्यासाठी Ziehl-Nelsen पद्धत अजूनही मुख्य पद्धतींपैकी एक आहे. आम्ल-स्थिर स्टेनिंग पद्धतीपेक्षा अधिक संवेदनशील म्हणजे ऑरामाइन एमबीटी आणि फ्लोरोसेन्स मायक्रोस्कोपीसह डाग.
क्षयरोगाच्या रोगजनकांचा ऍसिड, अल्कली आणि अल्कोहोलचा प्रतिकार एमबीटीच्या बाह्य शेलच्या लिपिड अंशाशी संबंधित आहे.
एमबीटी मॉर्फोलॉजीची परिवर्तनशीलता. एमबीटीचे आकारविज्ञान आणि आकार स्थिर नसतात, ते पेशींच्या वयावर आणि विशेषत: अस्तित्वाच्या परिस्थितीवर आणि पोषक माध्यमाची रचना यावर अवलंबून असते.
कॉर्ड फॅक्टर. मायकोबॅक्टेरियाच्या पृष्ठभागाच्या भिंतीवरील लिपिड्स त्याचे विषाणू आणि संस्कृतीत बॅक्टेरियाचे क्लस्टर्स वेणीच्या स्वरूपात (कॉर्ड फॅक्टर) तयार करण्याची क्षमता निर्धारित करतात.
कॉर्ड फॅक्टरचा उल्लेख कोचने एमबीटीवरील त्याच्या सुरुवातीच्या अहवालात केला होता. सुरुवातीला, कॉर्ड फॅक्टर एमबीटी विषाणूशी संबंधित होता. वेणी तयार करण्याची क्षमता इतर मायकोबॅक्टेरियांमध्ये दिसून येते ज्यात विषाणू कमी किंवा कमी आहे. कॉर्ड फॅक्टर, जसे की ते नंतर स्थापित केले गेले होते, असामान्य जैविक पदार्थ ट्रेहलोज 6,6-डिमायको-लेटशी संबंधित आहे, ज्यामध्ये उच्च विषाणू आहे.
एल आकार. एमबीटी परिवर्तनशीलतेचा एक महत्त्वाचा प्रकार म्हणजे एल-फॉर्म तयार करणे. एल-फॉर्म चयापचय कमी पातळी, कमकुवत विषाणू द्वारे दर्शविले जातात. व्यवहार्य राहिल्यास, ते दीर्घकाळ शरीरात राहू शकतात आणि क्षयरोगविरोधी प्रतिकारशक्ती निर्माण करू शकतात.
एल-फॉर्म उच्चारित फंक्शनल आणि मॉर्फोलॉजिकल बदलांद्वारे ओळखले जातात. असे आढळून आले आहे की एमबीटीचे एल-फॉर्ममध्ये रूपांतर अँटीबायोटिक थेरपी आणि त्यांच्या वाढ आणि पुनरुत्पादनात व्यत्यय आणणाऱ्या इतर घटकांच्या दीर्घकाळापर्यंत प्रदर्शनामुळे आणि पेशीच्या पडद्याच्या निर्मितीमध्ये वाढ होते.
हे स्थापित केले गेले आहे की क्षयरोगाचे विध्वंसक स्वरूप असलेल्या "अॅबॅसिलरी" रूग्णांच्या थुंकीत, एमबीटीचे एल-फॉर्म असू शकतात, जे, योग्य परिस्थितीत, रॉड-आकाराच्या प्रकारात उलट (सुधारित) करू शकतात, ज्यामुळे क्षयरोग पुन्हा सक्रिय होतो. क्षयरोग प्रक्रिया. म्हणून, अशा रूग्णांच्या कॅव्हर्न्सच्या अ‍ॅबॅसिलेशनचा अर्थ एमबीटीच्या संबंधात त्यांची नसबंदी असा होत नाही.
MBT अनेक प्रतिजैविकांना मूळतः असंवेदनशील असतात. ही मालमत्ता प्रामुख्याने या वस्तुस्थितीमुळे आहे की अत्यंत हायड्रोफोबिक सेल पृष्ठभाग उपचारात्मक एजंट्स आणि प्रतिजैविकांना एक प्रकारचा शारीरिक अडथळा म्हणून काम करते. प्रतिकाराचे मुख्य कारण ट्यूबरकल बॅसिलस जीनोमच्या संरचनेत एन्कोड केलेले आहे.
तथापि, एमबीटी क्षयरोगविरोधी औषधांना प्रतिकार (प्रतिकार) विकसित करू शकते. अलिकडच्या वर्षांत एमबीटीच्या अनेक औषधांना एकाच वेळी औषधांच्या प्रतिकारामुळे क्षयरोगाच्या उपचारांची प्रभावीता लक्षणीयरीत्या कमी झाली आहे.
परिणामी, आधुनिक आरोग्यसेवा केवळ क्षयरोगाच्या धोकादायक कारक एजंटशीच नाही तर विविध औषधांना प्रतिरोधक असलेल्या त्याच्या संपूर्ण संचाशी व्यवहार करत आहे. सराव मध्ये, क्षयरोगावर प्रभावी उपचार आयोजित करण्यासाठी, केवळ एमबीटी शोधणेच नाही तर एकाच वेळी त्यांचा प्रतिकार निश्चित करणे देखील महत्त्वाचे आहे आणि वेळेवर प्रभावी केमोथेरपी लिहून देण्यासाठी - दोन ते तीन दिवसांच्या आत.
80 च्या शेवटी. गेल्या शतकात, एक पद्धत दिसून आली आहे जी अशा विश्लेषणाची वेळ लक्षणीयरीत्या कमी करते. नवीन निदान पॉलिमरेझ चेन रिअॅक्शन (PCR) वापरून न्यूक्लिक अॅसिड (DNA किंवा RNA) च्या इन विट्रो सिलेक्टिव्ह अॅम्प्लिफिकेशनवर आधारित आहे.
पीसीआर पद्धतीमध्ये मोठी क्षमता आहे आणि अचूक DNA निदान अधोरेखित करते, ज्यामुळे तुम्हाला एमबीटीचा कोणताही ताण ओळखता येतो आणि विशिष्ट औषधांच्या प्रतिकाराचे मूळ कारण ठरवता येते.
प्रयोगशाळेच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की एम. क्षयरोगामध्ये प्रतिकारशक्तीचा उदय हे औषधांशी थेट संवाद साधणाऱ्या विविध एन्झाइम्स एन्कोडिंग जीन्समधील न्यूक्लियोटाइड प्रतिस्थापन (म्युटेशन) शी संबंधित आहे.
आयसोनियाझिडला काही MBT स्ट्रेनचा प्रतिकार katG जनुकातील उत्परिवर्तनांशी निगडीत आहे, ज्यामुळे कॅटालेस आणि पेरोक्सिडेस या एन्झाईम्समध्ये काही अमीनो ऍसिड बदलले जातात.
स्ट्रेप्टोमायसिनसाठी एमबीटी असंवेदनशीलता S12 माइटोकॉन्ड्रियल प्रथिने एन्कोड करणार्‍या rpsL जनुकातील चुकीच्या उत्परिवर्तनाशी किंवा rrs जनुक एन्कोडिंग 16S RNA मधील न्यूक्लियोटाइड प्रतिस्थापनाशी संबंधित आहे.
संसर्गाचा स्त्रोत. एमबीटीचा मुख्य स्त्रोत क्षयरोग असलेली व्यक्ती आहे जी एमबीटी पसरवते (बॅसिलस विभाजक).
क्षयरोगाच्या संसर्गाचा फोकस अशा प्रकरणांमध्ये धोकादायक बनतो जेथे रुग्णांना क्षयरोगाच्या खुल्या स्वरूपाचा त्रास होतो, म्हणजे. पृथक मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोग. क्षयरोगाच्या संसर्गाच्या बाबतीत विशेष महत्त्व म्हणजे बॅसिलस उत्सर्जित यंत्रासह निरोगी व्यक्तीचा थेट, दीर्घकाळ आणि जवळचा संपर्क. संसर्ग बहुतेकदा कुटुंबात, निवासस्थानाच्या ठिकाणी किंवा ज्या संघात क्षयरोगाचा रुग्ण असतो, ज्यामध्ये मायकोबॅक्टेरियाचा स्त्राव होतो. बॅसिलस उत्सर्जित यंत्र वेळेवर शोधून काढल्यास संसर्गजन्य तत्त्वाचा प्रसार होण्याचा धोका दूर होतो.
संसर्गाची घटना आणि कोर्स केवळ रोगजनकांच्या विषाणूवरच अवलंबून नाही तर मॅक्रोऑर्गॅनिझमच्या स्थिरतेवर आणि प्रतिक्रियाशीलतेवर देखील अवलंबून आहे.
शरीरात एमबीटीच्या प्रवेशाचे स्थान खूप महत्वाचे आहे, जिथे सूक्ष्मजंतूशी प्राथमिक संपर्क स्थापित केला जातो (संसर्गाचे प्रवेशद्वार). खालील आहेत क्षयरोगाच्या प्रसाराचे मार्ग:
1) हवाई;
2) आहारविषयक (पचनमार्गाद्वारे);
3) संपर्क;
4) क्षयरोगासह इंट्रायूटरिन संसर्ग.
क्षयरोगाचे वायुमार्गे संक्रमण
सक्रिय क्षयरोग असलेल्या रुग्णाला खोकताना, बोलतांना आणि शिंकताना क्षययुक्त मायकोबॅक्टेरिया थेंबांसह हवेत सोडले जातात. श्वास घेताना, हे दूषित थेंब निरोगी व्यक्तीच्या फुफ्फुसात प्रवेश करतात. संसर्गाच्या या पद्धतीला वायुजन्य संसर्ग म्हणतात.
खोकल्याच्या आवेगांच्या ताकदीवर आणि थेंबांच्या आकारावर अवलंबून, एमबीटी वेगवेगळ्या अंतरावर हवेत पसरतो: जेव्हा खोकला - 2 मीटर पर्यंत, शिंकताना - 9 मीटर पर्यंत. सरासरी, थुंकीचे कण विखुरलेले असतात. रुग्णाच्या समोर 1 मीटर अंतर.
जमिनीवर स्थायिक झालेले क्षययुक्त थुंकीचे थेंब सुकतात आणि धुळीच्या कणांमध्ये बदलतात. त्यात असलेले क्षयरोगाचे मायकोबॅक्टेरिया काही काळ धुळीत व्यवहार्य राहतात. हे स्थापित केले गेले आहे की 18 व्या दिवसापर्यंत, 1% जिवंत जीवाणू वाळलेल्या थुंकीमध्ये राहतात. हवेच्या जोरदार हालचालीमुळे, फरशी झाडणे, लोक हलवणे, मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस असलेले धुळीचे कण हवेत वाढतात, फुफ्फुसात प्रवेश करतात आणि संसर्गास कारणीभूत ठरतात.
पाचक मार्गाद्वारे संसर्गाचा आहार मार्ग
प्राण्यांवरील विशेष प्रयोगांवरून असे दिसून आले आहे की एरोजेनिक संसर्गापेक्षा आहार पद्धतीमध्ये मायकोबॅक्टेरियाची लक्षणीय प्रमाणात आवश्यकता असते. जर इनहेलेशनद्वारे एक किंवा दोन मायकोबॅक्टेरिया पुरेसे असतील तर शेकडो सूक्ष्मजंतू अन्नाद्वारे संक्रमणासाठी आवश्यक असतात.
मानवी शरीरात क्षययुक्त मायकोबॅक्टेरियाचा प्रादुर्भाव क्षयजन्य संस्कृतीच्या संसर्गादरम्यान ल्युबेकमधील चाचणीच्या संबंधात प्रकाशित विभागीय सामग्री दर्शवितो. चुकून, 252 अर्भकांना BCG ऐवजी क्षयरोग कल्चर (कील स्ट्रेन) सह प्रति ओएस लसीकरण करण्यात आले. संसर्गाच्या परिणामी, क्षयरोगाने 68 मुलांचा मृत्यू झाला, 131 मुले आजारी पडली आणि 53 निरोगी राहिले.
20 मृत मुलांच्या मृतदेहांच्या शवविच्छेदनादरम्यान, असे आढळून आले की बहुतेक प्रकरणांमध्ये ही प्रक्रिया उदरच्या अवयवांमध्ये स्थानिकीकरण करण्यात आली होती.
संक्रमणाचे प्रवेशद्वार पाचन अवयव होते.
लहान मुलांमध्ये संक्रमणाच्या या मार्गाचे एक वैशिष्ट्य म्हणजे क्षयरोगाने मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचा वारंवार पराभव.
हे लक्षात घेतले पाहिजे की आतड्यात क्षययुक्त मायकोबॅक्टेरियाचा प्रवेश देखील तेव्हा होऊ शकतो जेव्हा फुफ्फुसीय क्षयरोगाचे रुग्ण स्वतःचे बॅसिलरी थुंकी गिळतात, ज्याची गॅस्ट्रिक लॅव्हेज फ्लोटेशन पद्धती वापरून पुष्टी केली जाते.
क्षयरोगाच्या संक्रमणाचा संपर्क मार्ग
संसर्गाची प्रकरणे नोंदवली गेली आहेत डोळ्याच्या कंजेक्टिव्हाद्वारेतरुण मुले आणि प्रौढ; त्याच वेळी, तीव्र नेत्रश्लेष्मलाशोथ आणि अश्रु पिशवीची जळजळ कधीकधी आढळते.
त्वचेद्वारे क्षयरोगाचा प्रसार दुर्मिळ आहे.. जेव्हा क्षयरोग असलेल्या गायींच्या हाताच्या खराब झालेल्या त्वचेतून एमबीटी आत प्रवेश करते तेव्हा दुधात महिलांमध्ये क्षयरोगाच्या प्रकरणांचे वर्णन केले जाते.
क्षयरोगासह इंट्रायूटरिन संसर्ग
जन्मानंतरच्या पहिल्या दिवसात मरण पावलेल्या मुलांमध्ये क्षयरोगाच्या प्रकरणांच्या विभागात इंट्रायूटरिन जीवनादरम्यान गर्भाच्या क्षयरोगाचा संसर्ग होण्याची शक्यता स्थापित केली गेली. एकतर क्षयरोगामुळे नाळेवर परिणाम होतो किंवा क्षयरोगी आईकडून बाळाच्या जन्मादरम्यान खराब झालेल्या प्लेसेंटाला संसर्ग होतो तेव्हा संसर्ग होतो. क्षयरोगाचा संसर्ग करण्याचा हा मार्ग अत्यंत दुर्मिळ आहे.
प्रतिकारशक्ती
मायक्रोबियल सेलच्या मॉर्फोलॉजिकल आणि बायोकेमिकल घटकांमुळे शरीरात विविध प्रतिक्रिया होतात.
एमबीटीचे मुख्य जैवरासायनिक घटक प्रथिने, कार्बोहायड्रेट्स, लिपिड्स आहेत.
प्रथिने (ट्यूबरक्युलोप्रोटीन्स) हे एमबीटीच्या प्रतिजैविक गुणधर्मांचे मुख्य वाहक आहेत.
ट्यूबरक्युलिन- ट्यूबरक्युलोप्रोटीनपैकी एक, एमबीटी संसर्ग शोधण्यासाठी प्रॅक्टिसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते.
विलंबित प्रकार अतिसंवेदनशीलता (DST)
एमबीटीचे बाह्य कवच बनवणारे पदार्थ मॅक्रोऑर्गॅनिझमची विशिष्ट ऊतक दाहक प्रतिक्रिया आणि ग्रॅन्युलोमास तयार करण्यास प्रवृत्त करतात. त्याच वेळी, विलंबित-प्रकारची अतिसंवेदनशीलता (जीएसटी) दिसून येते, जी ट्यूबरक्युलिन चाचण्यांवरील प्रतिक्रिया आणि कमकुवत प्रतिपिंड निर्मितीद्वारे निर्धारित केली जाते.
मुळात, HPRT चा वापर MBT ची लागण झालेल्या व्यक्तींमध्ये प्रकार IV रोगप्रतिकारक प्रतिसाद (इंट्राडर्मल ट्यूबरक्युलिन इंजेक्शनच्या ठिकाणी 48 तासांनंतर विकसित होणारी इन्ड्युरेशनची उपस्थिती) दर्शवण्यासाठी केला जातो. तथापि, एचपीआरटी ऊती-हानीकारक घटकांना रोगप्रतिकारक प्रतिसादाशी संबंधित आहे.
रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया आणि रोगजनन यांच्यातील संबंध
शरीरातील स्थानिक आणि सामान्यीकृत क्षयरोगाचे घाव हे MBT विरुद्ध शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रणालीद्वारे निर्माण होणाऱ्या संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांद्वारे निर्धारित केले जातात. या सर्वात क्लिष्ट प्रक्रियेचे वर्णन करताना, आम्ही MBT च्या प्राथमिक प्रवेशाच्या क्षणापासून मॅक्रोऑरगॅनिझम आणि MBT यांच्यातील नैसर्गिक संघर्षाचा परिणाम होईपर्यंत घडणार्‍या घटनांच्या साध्या गणनेपर्यंत मर्यादित ठेवतो. ही प्रक्रिया जगातील किमान एक तृतीयांश लोकसंख्येचे भवितव्य ठरवते ज्यांना मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाची लागण झाली आहे.
क्षयरोगाच्या विकासाचे चक्र मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाच्या शरीराच्या संसर्गापासून ते रोगाच्या नैदानिक अभिव्यक्तीपर्यंत आणि वातावरणात एमबीटीच्या प्रसारापर्यंत 5 टप्प्यात विभागले जाऊ शकते.
टप्पे
1. संसर्गाचा प्रसार (संसर्ग).
2. संक्रमित जीवामध्ये संसर्ग, प्रसार आणि प्रसार सुरू होणे.
3. शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रतिसादाचा विकास.
4. केसेसेशन (केसियस नेक्रोसिसचा विकास) आणि एमबीटीचे प्रवेगक पुनरुत्पादन.
5. संसर्गाचा दुय्यम प्रसार (संक्रमण, संक्रमित करण्याची क्षमता).
रोगाचा कोर्स आतड्याचा क्षयरोग, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्स
मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाचा प्राथमिक संसर्ग आणि क्षयरोगाच्या संसर्गाचा सुप्त कोर्स.
MBT सह प्राथमिक मानवी संसर्ग सामान्यतः एरोजेनिक मार्गाने होतो. प्रवेशाचे इतर मार्ग - आहारविषयक, संपर्क आणि ट्रान्सप्लेसेंटल - खूप कमी सामान्य आहेत.
श्वसन प्रणाली मायकोबॅक्टेरियाच्या प्रवेशापासून म्यूकोसिलरी क्लिअरन्स (श्वसनमार्गाच्या गॉब्लेट पेशींद्वारे श्लेष्माचा स्त्राव, येणार्या मायकोबॅक्टेरियाला चिकटून राहणे, आणि सिलीएटेड एपिथेलियमच्या लहरीसारख्या दोलनांच्या मदतीने मायकोबॅक्टेरियाचे पुढील उच्चाटन करण्यापासून संरक्षित आहे. ). अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्ट, श्वासनलिका आणि मोठ्या ब्रॉन्चीच्या तीव्र आणि जुनाट जळजळांमध्ये म्यूकोसिलरी क्लीयरन्सचे उल्लंघन तसेच विषारी पदार्थांच्या प्रभावाखाली, मायकोबॅक्टेरियाला ब्रॉन्किओल्स आणि अल्व्होलीमध्ये प्रवेश करणे शक्य होते, ज्यानंतर संसर्ग होण्याची शक्यता असते. क्षयरोग लक्षणीय वाढतो.
अन्नमार्गाद्वारे संसर्ग होण्याची शक्यता आतड्यांसंबंधी भिंतीची स्थिती आणि त्याच्या सक्शन फंक्शनमुळे आहे.
क्षयरोगाचे रोगजनक कोणतेही एक्सोटॉक्सिन सोडत नाहीत जे फॅगोसाइटोसिसला उत्तेजित करू शकतात. या टप्प्यावर मायकोबॅक्टेरियाच्या फॅगोसाइटोसिसची शक्यता मर्यादित आहे, म्हणून ऊतींमध्ये रोगजनकांच्या थोड्या प्रमाणात उपस्थिती लगेच दिसून येत नाही. मायकोबॅक्टेरिया पेशींच्या बाहेर असतात आणि हळूहळू गुणाकार करतात, आणि ऊती काही काळ त्यांची सामान्य रचना टिकवून ठेवतात. या स्थितीला "अव्यक्त सूक्ष्मजीव" म्हणतात. प्रारंभिक स्थानिकीकरणाकडे दुर्लक्ष करून, ते लिम्फ प्रवाहासह प्रादेशिक लिम्फ नोड्समध्ये प्रवेश करतात, त्यानंतर ते संपूर्ण शरीरात लिम्फोजेनस पसरतात - प्राथमिक (बाध्यकारक) मायकोबॅक्टेरेमिया होतो. मायकोबॅक्टेरिया सर्वात विकसित मायक्रोव्हॅस्क्युलेचर (फुफ्फुसे, लिम्फ नोड्स, मूत्रपिंडाचा कॉर्टिकल लेयर, ट्यूबलर हाडांचे एपिफाइसेस आणि मेटाफिसेस, फॅलोपियन ट्यूब्सचे एम्प्युलर-फिम्ब्ब्रियोनिक विभाग, डोळ्याची यूव्हल ट्रॅक्ट) असलेल्या अवयवांमध्ये रेंगाळतात. रोगजनक सतत गुणाकार करत असल्याने, आणि रोग प्रतिकारशक्ती अद्याप तयार झालेली नाही, रोगजनकांची संख्या लक्षणीय वाढते.
तथापि, मोठ्या प्रमाणात मायकोबॅक्टेरिया जमा होण्याच्या ठिकाणी, फॅगोसाइटोसिस सुरू होते. प्रथम, रोगजनक पॉलीन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स फागोसाइटाइज आणि नष्ट करण्यास सुरवात करतात, परंतु काही उपयोग होत नाही - कमकुवत जीवाणूनाशक संभाव्यतेमुळे ते सर्व एमबीटीच्या संपर्कात आल्यानंतर मरतात.
मग मॅक्रोफेज एमबीटी फॅगोसाइटोसिसशी जोडलेले असतात. तथापि, एमबीटी एटीपी-पॉझिटिव्ह प्रोटॉन, सल्फेट्स आणि विषाणू घटक (कॉर्ड फॅक्टर) संश्लेषित करते, परिणामी मॅक्रोफेज लाइसोसोमचे कार्य बिघडते. फॅगोलिसोसोमची निर्मिती अशक्य होते, म्हणून मॅक्रोफेजचे लाइसोसोमल एंजाइम शोषलेल्या मायकोबॅक्टेरियावर कार्य करू शकत नाहीत. MBT इंट्रासेल्युलररीत्या स्थित असतात, वाढतात, गुणाकार करतात आणि होस्ट सेलचे अधिकाधिक नुकसान करतात. मॅक्रोफेज हळूहळू मरतात आणि मायकोबॅक्टेरिया इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये पुन्हा प्रवेश करतात. या प्रक्रियेला "अपूर्ण फॅगोसाइटोसिस" म्हणतात.
सेल्युलर प्रतिकारशक्ती प्राप्त केली
अधिग्रहित सेल्युलर प्रतिकारशक्तीचा आधार मॅक्रोफेज आणि लिम्फोसाइट्सचा प्रभावी संवाद आहे. टी-हेल्पर्स (CD4+) आणि टी-सप्रेसर (CD8+) सह मॅक्रोफेजचा संपर्क विशेष महत्त्वाचा आहे. ज्या मॅक्रोफेजने MBT शोषले आहे ते मायकोबॅक्टेरियल प्रतिजन (पेप्टाइड्सच्या स्वरूपात) त्यांच्या पृष्ठभागावर व्यक्त करतात आणि इंटरल्यूकिन-1 (IL-1) इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये स्रवतात, ज्यामुळे टी-लिम्फोसाइट्स (CD4+) सक्रिय होतात. या बदल्यात, टी-हेल्पर्स (CD4+) मॅक्रोफेजशी संवाद साधतात आणि रोगजनकांच्या अनुवांशिक संरचनेबद्दल माहिती घेतात. संवेदनाक्षम टी-लिम्फोसाइट्स (CD4+ आणि CD8+) केमोटॅक्सिन, गॅमा-इंटरफेरॉन आणि इंटरल्यूकिन-2 (IL-2) स्राव करतात, जे MBT च्या स्थानाकडे मॅक्रोफेजचे स्थलांतर सक्रिय करतात, मॅक्रोफेजची एन्झाइमॅटिक आणि सामान्य जीवाणूनाशक क्रियाकलाप वाढवतात. सक्रिय मॅक्रोफेज तीव्रपणे प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन प्रजाती आणि हायड्रोजन पेरोक्साइड तयार करतात. हे तथाकथित ऑक्सिजन स्फोट आहे; हे क्षयरोगाच्या फॅगोसाइटोसेड कारक घटकावर कार्य करते. एल-आर्जिनिन आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-अल्फाच्या एकाचवेळी क्रियेसह, नायट्रिक ऑक्साईड NO तयार होतो, ज्याचा प्रतिजैविक प्रभाव देखील असतो. या सर्व प्रक्रियेच्या परिणामी, फॅगोलिसोसोम्सवरील एमबीटीचा विनाशकारी प्रभाव कमकुवत होतो आणि जीवाणू लाइसोसोमल एन्झाईम्सद्वारे नष्ट होतात. पुरेशा रोगप्रतिकारक प्रतिसादासह, मॅक्रोफेजची प्रत्येक पुढची पिढी अधिकाधिक रोगप्रतिकारक्षम बनते. मॅक्रोफेजेसद्वारे स्रावित मध्यस्थ इम्युनोग्लोब्युलिनच्या संश्लेषणासाठी जबाबदार बी-लिम्फोसाइट्स देखील सक्रिय करतात, परंतु रक्तातील त्यांचे संचय एमबीटीच्या शरीराच्या प्रतिकारावर परिणाम करत नाही. परंतु बी-लिम्फोसाइट्सद्वारे ऑप्सोनाइझिंग ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन, जे मायकोबॅक्टेरियाला आच्छादित करतात आणि त्यांच्या चिकटपणाला प्रोत्साहन देतात, पुढील फागोसाइटोसिससाठी उपयुक्त आहेत.
मॅक्रोफेजेसच्या एन्झाईमॅटिक क्रियाकलापात वाढ आणि त्यांच्याद्वारे विविध मध्यस्थांच्या मुक्ततेमुळे एमबीटी प्रतिजनांना विलंबित-प्रकार अतिसंवेदनशीलता पेशी (HRCT) दिसू शकतात. मॅक्रोफेजेस लॅन्घन्स एपिथेलिओइड राक्षस पेशींमध्ये रूपांतरित होतात, जे जळजळ क्षेत्र मर्यादित करण्यात गुंतलेले असतात. एक एक्स्युडेटिव्ह-उत्पादक आणि उत्पादक ट्यूबरकुलस ग्रॅन्युलोमा तयार होतो, ज्याची निर्मिती संसर्गास चांगला रोगप्रतिकारक प्रतिसाद आणि मायकोबॅक्टेरियल आक्रमकता स्थानिकीकरण करण्याची शरीराची क्षमता दर्शवते. ग्रॅन्युलोमामध्ये ग्रॅन्युलोमॅटस प्रतिक्रियेच्या उंचीवर टी-लिम्फोसाइट्स (प्रधान), बी-लिम्फोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस (फॅगोसाइटोसिस पार पाडणे, इफेक्टर आणि इफेक्टर फंक्शन्स करतात); मॅक्रोफेजेस हळूहळू एपिथेलिओइड पेशींमध्ये रूपांतरित होतात (पिनोसाइटोसिस करतात, हायड्रोलाइटिक एंजाइमचे संश्लेषण करतात). ग्रॅन्युलोमाच्या मध्यभागी, केसियस नेक्रोसिसचे एक लहान क्षेत्र दिसू शकते, जे एमबीटीच्या संपर्कात मरण पावलेल्या मॅक्रोफेजच्या शरीरातून तयार होते.
पीसीआरटी प्रतिक्रिया संसर्गानंतर 2-3 आठवड्यांनंतर दिसून येते आणि 8 आठवड्यांनंतर पुरेशी उच्चारित सेल्युलर प्रतिकारशक्ती तयार होते. यानंतर, मायकोबॅक्टेरियाचे पुनरुत्पादन कमी होते, त्यांची एकूण संख्या कमी होते आणि विशिष्ट दाहक प्रतिक्रिया कमी होते. परंतु जळजळ होण्याच्या फोकसमधून रोगजनकांचे संपूर्ण उच्चाटन होत नाही. संरक्षित एमबीटी इंट्रासेल्युलरली (एल-फॉर्म) स्थानिकीकृत आहेत आणि फॅगोलिसोसोम्स तयार होण्यास प्रतिबंध करतात, म्हणून, ते लाइसोसोमल एन्झाईम्ससाठी अगम्य असतात. अशा क्षयरोग प्रतिकारशक्तीला नॉन-स्टेराइल म्हणतात. शरीरातील उर्वरित एमबीटी संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्सची लोकसंख्या राखतात आणि रोगप्रतिकारक क्रियांची पुरेशी पातळी प्रदान करतात. अशा प्रकारे, एखादी व्यक्ती एमबीटी आपल्या शरीरात दीर्घकाळ आणि आयुष्यभर ठेवू शकते. जेव्हा प्रतिकारशक्ती कमकुवत होते, तेव्हा उर्वरित एमबीटी लोकसंख्या आणि क्षयरोग सक्रिय होण्याचा धोका असतो.
एड्स, मधुमेह, पेप्टिक अल्सर रोग, अल्कोहोलचा गैरवापर आणि दीर्घकालीन मादक पदार्थांचा वापर, तसेच उपवास, तणावपूर्ण परिस्थिती, गर्भधारणा, हार्मोन्स किंवा इम्युनोसप्रेसंट्ससह उपचार यामुळे एमबीटीची प्राप्त केलेली प्रतिकारशक्ती कमी होते.
सर्वसाधारणपणे, नवीन संक्रमित व्यक्तीमध्ये क्षयरोग होण्याचा धोका संसर्गानंतरच्या पहिल्या 2 वर्षांत सुमारे 8% असतो, त्यानंतरच्या वर्षांत हळूहळू कमी होतो.
क्लिनिकली व्यक्त क्षयरोगाची घटना
मॅक्रोफेजेसच्या अपुर्‍या सक्रियतेच्या बाबतीत, फॅगोसाइटोसिस अप्रभावी आहे, मॅक्रोफेजद्वारे एमबीटी पुनरुत्पादन नियंत्रित केले जात नाही आणि म्हणून ते वेगाने होते. फागोसाइटिक पेशी कामाच्या प्रमाणाशी सामना करू शकत नाहीत आणि मोठ्या प्रमाणात मरतात. त्याच वेळी, मोठ्या संख्येने मध्यस्थ आणि प्रोटीओलाइटिक एंजाइम इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये प्रवेश करतात, ज्यामुळे समीपच्या ऊतींना नुकसान होते. ऊतींचे एक प्रकारचे "द्रवीकरण" आहे, एक विशेष पोषक माध्यम तयार केले जाते जे बाह्यरित्या स्थित एमबीटीच्या वाढ आणि पुनरुत्पादनास प्रोत्साहन देते.
MBT ची मोठी लोकसंख्या रोगप्रतिकारक संरक्षणातील समतोल बिघडवते: टी-सप्रेसर्स (CD8+) ची संख्या वाढत आहे, T-helpers (CD4+) ची रोगप्रतिकारक क्रिया कमी होत आहे. सुरुवातीला, पीसीटी ते एमबीटी प्रतिजन झपाट्याने वाढते आणि नंतर कमकुवत होते. दाहक प्रतिक्रिया व्यापक होते. संवहनी भिंतीची पारगम्यता वाढते, प्लाझ्मा प्रथिने, ल्युकोसाइट्स आणि मोनोसाइट्स ऊतींमध्ये प्रवेश करतात. ट्यूबरक्युलस ग्रॅन्युलोमास तयार होतात, ज्यामध्ये केसस नेक्रोसिस प्राबल्य असते. पॉलीन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस आणि लिम्फॉइड पेशींद्वारे बाह्य थराची घुसखोरी वाढते. वेगळे ग्रॅन्युलोमा विलीन होतात, क्षयरोगाच्या जखमांची एकूण मात्रा वाढते. प्राथमिक संसर्गाचे रूपांतर वैद्यकीयदृष्ट्या व्यक्त केलेल्या क्षयरोगात होते.
रोगाची लक्षणे आतड्याचा क्षयरोग, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्स
आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाचे 3 प्रकार आहेत:
1) प्राथमिक;
2) दुय्यम;
3) हायपरप्लास्टिक आयलिओसेकल क्षयरोग.
प्राथमिक आणि दुय्यम स्वरूपाचे क्लिनिकल चित्र थोडे वेगळे आहे.
प्राथमिक आतड्यांसंबंधी क्षयरोग
क्षयरोगाचा संसर्ग तीन प्रकारे आतड्यात प्रवेश करू शकतो:
1) ट्यूबरकुलर गायींच्या दुधाद्वारे, जे आधी उकळल्याशिवाय मुलाला दिले गेले होते;
2) अन्न उत्पादने किंवा द्रवपदार्थ, एमबीटी आणि इतर संक्रमित पदार्थांद्वारे, वैयक्तिक स्वच्छता पाळत नसलेल्या बॅसिलरी रूग्णांशी संबंधित;
3) फुफ्फुसातील प्राथमिक फोकसमधून, लिम्फ नोड्समध्ये एमबीटीचा हेमॅटोजेनस प्रसार शक्य आहे.
प्राथमिक क्षयरोगाचा फोकस आतड्यांसंबंधी लिम्फ नोड किंवा मेसेंटरीमध्ये असू शकतो. रोग जसजसा वाढतो, नोड्स मोठे होतात, मऊ होतात आणि त्यातील सामग्री उदरपोकळीत प्रवेश करू शकते. परिणामी, मुक्त द्रव (जलोदर) जमा होतो आणि सूज येते. इतर प्रकरणांमध्ये, नोड्स कोसळत नाहीत, परंतु विलीन होतात, ज्यामुळे आतड्यांसंबंधी लूप एकत्र चिकटतात.
दुय्यम आतड्यांसंबंधी क्षयरोग
ओटीपोटात क्षयरोगाचे दुय्यम प्रकार उद्भवतात जेव्हा फुफ्फुसाचे नुकसान झालेल्या रूग्णांच्या लाळ आणि थुंकीद्वारे एमबीटी आतड्यांमध्ये प्रवेश करते. MBT आतड्याच्या भिंतीला, प्रामुख्याने इलियमला संक्रमित करते आणि अल्सरेशन आणि फिस्टुला कारणीभूत ठरते. संसर्ग उदरपोकळीत पसरू शकतो आणि जलोदर होऊ शकतो.
पेरीटोनियमचा क्षयरोग
हा रोग हेमॅटोजेनस प्रसारासह होतो, कमी वेळा लिम्फॅडेनाइटिसच्या स्थानिक स्वरूपाची गुंतागुंत, उदर पोकळी आणि श्रोणीच्या इतर अवयवांचे क्षयरोग. सुरुवातीच्या काळात, पेरीटोनियमवर क्षयजन्य पुरळ तयार होतात.
सुरुवातीच्या काळात क्लिनिकल लक्षणे व्यक्त केली जात नाहीत, नशा नाही. भविष्यात, एक्स्युडेट दिसल्यास, नशाची चिन्हे, डिस्पेप्सिया आढळतात, शरीराचे वजन कमी होते.
चिकट (चिकट) स्वरूपात, नशा, अपचन सामान्यतः उपस्थित असतात आणि आंशिक आतड्यांसंबंधी अडथळा विकसित होतो.
नोड्युलर ट्यूमरचा फॉर्म तीव्र नशेसह पुढे जातो, आतड्यांच्या सोल्डर केलेल्या लूपमधून उदर पोकळीमध्ये समूह तयार होतो, आंशिक आतड्यांसंबंधी अडथळ्याच्या लक्षणांसह ओमेंटम, एन्सीस्टेड एक्स्युडेट.
मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचे क्षयरोग
infiltrative टप्प्यात mesenteric लिम्फ नोडस् च्या क्षयरोग उच्चारित perifocal घटना आणि नशाची लक्षणे न mesenteric लिम्फ नोडस् मध्ये दाहक घुसखोरी द्वारे दर्शविले जाते; केसस-नेक्रोटिक टप्प्यात, लिम्फ नोड्समध्ये वाढ, पेरीफोकल प्रतिक्रिया, प्रक्रियेत पेरीटोनियमचा सहभाग.
आतड्याच्या क्षयरोगाची सामान्य क्लिनिकल लक्षणे, मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचे पेरिटोनियम इ.:
1. नशा: भूक न लागणे, शरीराचे वजन, ताप, रात्री घाम येणे; अतिसार; मासिक पाळीची अनुपस्थिती.
2. ओटीपोटात दुखणे (अनेकदा अस्पष्ट).
3. उदर पोकळीमध्ये निर्मितीची उपस्थिती (पॅल्पेशनसह अनेकदा मऊ पोत असते).
4. उदर पोकळी मध्ये जलोदर. कधीकधी खूप द्रव असतो
उदर पोकळीतील पॅथॉलॉजिकल फॉर्मेशन्सची तपासणी करण्याचा कोणताही मार्ग नाही.
5. आतड्यांसंबंधी अडथळ्याचे हल्ले, तीव्र वेदना आणि ओटीपोटाच्या विस्तारासह एकत्रित.
6. खोकला आणि थुंकी, जर ओटीपोटात क्षयरोग फुफ्फुसीय क्षयरोगाच्या दुय्यम स्वरुपात संक्रमित थुंकी किंवा लाळेच्या अंतर्ग्रहणामुळे होतो.
हायपरप्लास्टिक आयलिओसेकल क्षयरोगासह, वेदनांच्या तक्रारी आहेत, तर तुम्हाला उजव्या खालच्या ओटीपोटात निर्मिती जाणवू शकते. अशा लक्षणांना आतड्याचा कर्करोग समजू शकतो.
रोगाचे निदान आतडे, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचा क्षयरोग
खालील लक्षणे ओटीपोटात क्षयरोग सूचित करतात: वजन कमी होणे, ताप, ओटीपोटात दुखणे. ओटीपोटाच्या पोकळीत अस्पष्ट वस्तुमान किंवा द्रवपदार्थांची उपस्थिती अधिक संशयास्पद आहे.
वापरून अतिरिक्त मदत मिळू शकते:
1. आतड्याची क्ष-किरण तपासणी;
2. शस्त्रक्रियेदरम्यान बायोप्सी, लिम्फ नोड्स किंवा पेरीटोनियमची लेप्रोस्कोपी;
3. उदर पोकळीतून मिळवलेल्या आकांक्षा सामग्रीचे लसीकरण.
सहसा, ओटीपोटात क्षयरोगाचे निदान क्लिनिकल चिन्हे द्वारे स्थापित केले जाते.
गुदद्वारासंबंधीचा फिस्टुला, किंवा गुदद्वारात तयार होणारी गळती ही पोटातील क्षयरोगाची गुंतागुंत किंवा त्याचे एकमेव उद्दिष्ट लक्षण असू शकते. टीबीचा उच्च प्रादुर्भाव असलेल्या देशांमध्ये, गुदद्वारासंबंधीचा फिस्टुला सामान्य आहे. गुदद्वारासंबंधीचा फिस्टुला अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, क्रोहन रोगासह देखील असू शकतो.
आतडे, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सच्या क्षयरोगाचा उपचार
केमोथेरपी खूप प्रभावी आहे, आतड्याचे मोठे विशिष्ट जखम देखील बरे होतात. बरे झाल्यानंतर, आतड्यांसंबंधी लूप किंवा चट्टे दरम्यान चिकटून राहू शकतात. ही रचना कधीकधी यांत्रिक आतड्यांसंबंधी अडथळ्याचे कारण असू शकते, ज्यासाठी शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आवश्यक असतो. उदर पोकळीमध्ये मोठ्या प्रमाणात द्रव असल्यास, ते काढून टाकणे आवश्यक आहे.
रोगाचा प्रतिबंध आतड्याचा क्षयरोग, पेरीटोनियम, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्स
क्षयरोग हा तथाकथित सामाजिक रोगांपैकी एक आहे, ज्याची घटना लोकसंख्येच्या राहणीमानाशी संबंधित आहे. आपल्या देशात क्षयरोगाच्या साथीच्या समस्येची कारणे म्हणजे सामाजिक-आर्थिक परिस्थिती बिघडणे, लोकसंख्येच्या राहणीमानात घसरण, निवास आणि व्यवसायाची निश्चित जागा नसलेल्या लोकांच्या संख्येत वाढ आणि क्षयरोगाची तीव्रता. स्थलांतर प्रक्रिया.
सर्व प्रदेशातील पुरुषांना स्त्रियांपेक्षा 3.2 पटीने जास्त वेळा क्षयरोगाचा त्रास होतो, तर पुरुषांमध्ये क्षयरोगाचे प्रमाण स्त्रियांपेक्षा 2.5 पट जास्त आहे. 20-29 आणि 30-39 वर्षे वयोगटातील व्यक्तींना सर्वाधिक त्रास होतो.
रशियाच्या अंतर्गत व्यवहार मंत्रालयाच्या प्रणालीच्या वाक्यांच्या अंमलबजावणीसाठी संस्थांमध्ये शिक्षा देणार्‍या तुकड्यांची विकृती सरासरी रशियन निर्देशकापेक्षा 42 पट जास्त आहे.
प्रतिबंध करण्यासाठी खालील उपाय करणे आवश्यक आहे:
क्षयरोगातील सध्याच्या अत्यंत प्रतिकूल साथीच्या परिस्थितीसाठी पुरेशी प्रतिबंधात्मक आणि महामारीविरोधी उपाययोजना करणे.
रुग्णांची लवकर ओळख आणि औषधांच्या तरतुदीसाठी निधीचे वाटप. या उपायामुळे उद्रेक झालेल्या रुग्णांच्या संपर्कात येणाऱ्या लोकांच्या घटनाही कमी होऊ शकतात.
गुरांमधील क्षयरोगासाठी प्रतिकूल असलेल्या पशुधन फार्ममध्ये काम करण्यासाठी प्रवेश घेतल्यानंतर अनिवार्य प्राथमिक आणि नियतकालिक परीक्षा घेणे.
सक्रिय क्षयरोगाने ग्रस्त असलेल्या आणि बहु-व्याप्त अपार्टमेंट आणि वसतिगृहांमध्ये राहणाऱ्या रुग्णांसाठी वाटप केलेल्या वेगळ्या राहण्याच्या जागेत वाढ.
वेळेवर आचरण (जीवनाच्या 30 दिवसांपर्यंत) नवजात मुलांचे प्राथमिक लसीकरण.
पेरेलमन एम. आय., कोर्याकिन व्ही. ए.
मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचा क्षयरोग (मेसाडेनाइटिस) हा ओटीपोटात क्षयरोगाचा मुख्य प्रकार आहे.
पॅथोजेनेसिस आणि पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी. हा रोग मुलांमध्ये आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये प्राथमिक क्षयरोगात आणि संक्रमणाच्या लिम्फोजेनस प्रसाराच्या परिणामी प्रौढांमध्ये दुय्यम क्षयरोगात विकसित होतो.
मेसाडेनाइटिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, थेट मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्समध्ये त्यांच्या लिम्फोजेनस प्रवेशासह एमबीटी संसर्गाच्या आहारविषयक मार्गाचे महत्त्व वगळलेले नाही.
बहुतेकदा, हा रोग केवळ मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सच्या जखमांपुरता मर्यादित नाही आणि उदरच्या लिम्फ नोड्स, सेरस झिल्ली आणि आतडे आणि पेल्विक अवयवांच्या इतर गटांमध्ये पसरतो.
पॅथोमोर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, मेसाडेनाइटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, काही ट्यूबरकल्ससह लिम्फॉइड घटकांचे हायपरप्लासिया (घुसखोर स्वरूप), तंतुमय ऊतींमधील क्षययुक्त पुरळ (तंतुमय स्वरूप) किंवा मुख्यतः नोड कॅप्सूल आणि आसपासच्या उतींच्या फायब्रोसिससह केससिस (तंतुमय-केसयुक्त स्वरूप) आढळतात.
लक्षणे. ट्यूबरक्युलस मेसाडेनाइटिसचे क्लिनिकल चित्र महान पॉलीमॉर्फिज्म द्वारे दर्शविले जाते हा रोग हळूहळू सुरू होतो, दीर्घकाळापर्यंत पुढे जातो.
बर्याचदा, रुग्ण नाभीच्या उजवीकडे ओटीपोटात वेदनाबद्दल चिंतित असतात. वेदना अधूनमधून होत आहे, द्वारे तीव्र होते शारीरिक क्रियाकलाप, खाल्ल्यानंतर, पॅल्पेशनवर.
रुग्ण भूक न लागणे, एपिसोडिक मळमळ, उलट्या, अशक्त स्टूलची तक्रार करतात. त्यांना सहसा जठराची सूज, यकृत बिघडलेले कार्य असते.
तपासणीवर, ओटीपोटाचा विस्तार, ओटीपोटाच्या भिंतीचा ताण आणि प्रभावित नोड्सच्या स्थानिकीकरणाच्या क्षेत्रामध्ये पॅल्पेशनवर वेदना प्रकट होतात. काहीवेळा ट्यूमर सारखी वेदनादायक रचना - सोल्डर केलेल्या मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचे समूह.
क्षयरोगग्रस्त मेसाडेनाइटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये आतड्याच्या एक्स-रे तपासणीमध्ये लहान आतड्याच्या लूपचा विस्तार आणि कडकपणा, लूपची अव्यवस्थित व्यवस्था, पोट आणि आतड्यांची बिघडलेली हालचाल दिसून येते.
क्रॉनिक फॉर्ममध्ये, मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सचे कॅल्सिफिकेशन आढळते. अल्ट्रासाऊंड स्कॅनिंग, लिम्फोग्राफी, संगणित टोमोग्राफी वापरून उदर पोकळीतील वाढलेले लिम्फ नोड्स देखील शोधले जाऊ शकतात.
लिम्फ नोड्समध्ये कॅल्शियम क्षार जमा होणे - वैशिष्ट्यट्यूबरकुलस ऍडेनाइटिस.
मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्सच्या जखमांच्या निदानदृष्ट्या अस्पष्ट प्रकरणांमध्ये, लॅपरोस्कोपी दर्शविली जाते, ज्यामध्ये लिम्फ नोड आणि पेरीटोनियम, केसोसिस, ट्यूबरक्यूलस ग्रॅन्युलोमाच्या बायोप्सीमध्ये क्षययुक्त ट्यूबरकल्स, चिकटपणा आढळतात.
रूग्णांमध्ये हिमोग्राममधील बदल हे वैशिष्ट्यपूर्ण नाहीत. रोगाच्या तीव्रतेदरम्यान, स्टॅब न्यूट्रोफिल्सच्या संख्येत वाढ, लिम्फोसाइटोसिस आणि ईएसआरमध्ये वाढ दिसून येते.
निदानासाठी, ट्यूबरक्युलिनच्या त्वचेखालील इंजेक्शनसह चाचणी वापरली जाते.
रक्ताच्या संख्येत बदल, शरीराच्या तापमानात वाढ, ट्यूबरक्युलिनच्या परिचयानंतर मेसेंटरीमध्ये वेदना दिसणे किंवा तीव्र होणे, नियम म्हणून, मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सचे सक्रिय क्षयरोग सूचित करतात.
उपचार. क्षयरोग मेसाडेनाइटिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांची मुख्य पद्धत विशिष्ट केमोथेरपी आहे. आयसोनियाझिड, रिफाम्पिसिन, पायराझिनामाइड वापरा. तीव्र प्रकरणांमध्ये, स्ट्रेप्टोमायसिन देखील लिहून दिले जाते. औषधे 1 - 1.5 वर्षे घेतली जातात.
कॉर्टिकोस्टेरॉईड संप्रेरक, एंजाइम थेरपीचा सकारात्मक उपचारात्मक प्रभाव असू शकतो.