(!LANG: नॉन-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेलिटस 2. नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस. insd साठी acarbose थेरपीचे संकेत

टाइप 1 मधुमेह मेल्तिस, किंवा इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस (IDDM), हा स्वादुपिंडाच्या खराब कार्याशी संबंधित एक सामान्य गंभीर आजार आहे. हे शरीर, कोणत्याही कारणास्तव, उत्पादन थांबते आवश्यक रक्कमहार्मोन इंसुलिन, जे मानवी हार्मोनल पार्श्वभूमी आणि सर्व शरीर प्रणालींवर नकारात्मक परिणाम करते.

या आरोग्य विकाराचा मानवी आरोग्यावर कसा परिणाम होतो आणि या रोगाचा इन्सुलिन-आश्रित प्रकार बरा करणे शक्य आहे का?

रोग का विकसित होतो?

जर आपण टाइप 1 मधुमेहाच्या कारणांचा विचार केला तर ते शरीराच्या संरक्षणात्मक कार्यांच्या पॅथॉलॉजिकल प्रभावावर आधारित आहेत. या प्रकरणात, रोगप्रतिकारक प्रणाली स्वादुपिंडाच्या पेशींना परदेशी घटक मानू लागते आणि त्यांचा नाश करण्याचा प्रयत्न करते.

टाइप 1 मधुमेह लहान मुले, पौगंडावस्थेतील आणि तरुण प्रौढांमध्ये अधिक सामान्य आहे. हा आजार देखील बाळाच्या जन्मादरम्यान स्त्रियांना बायपास करत नाही, परंतु, बाळाच्या जन्मानंतर, लक्षणे अदृश्य होतात. तथापि, अशा परिस्थितीत एक धोका आहे की रोग स्वतः प्रकट होईल, परंतु आधीच टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या स्वरूपात - गैर-इंसुलिन अवलंबून.

IDDM च्या विकासास कारणीभूत मुख्य कारणांपैकी, तज्ञ खालील घटना लक्षात घेतात:

• विषाणूजन्य रोगजनकांमुळे होणारे संक्रमण;
• स्वयंप्रतिकार रोग;
• गंभीर स्वरूपात यकृत पॅथॉलॉजी;
• आनुवंशिकता
• मोठ्या प्रमाणात साखरयुक्त पदार्थांचे नियमित सेवन;
• लठ्ठपणा;
• वारंवार तणावपूर्ण परिस्थिती;
• औदासिन्य स्थिती.

इंसुलिन-आश्रित मधुमेह होऊ नये म्हणून, हा रोग एखाद्या व्यक्तीच्या जीवनात आमूलाग्र बदल करू शकतो आणि "मधुमेह" स्थिती व्यतिरिक्त, त्याला इंसुलिनवर आजीवन अवलंबित्व प्राप्त होते.

रोगाचे वेगवेगळे टप्पे

रोगाचे अनेक टप्पे आहेत आणि त्या प्रत्येकामध्ये अनेक क्लिनिकल अभिव्यक्ती आहेत.

मी स्टेज

विकासाच्या सुरूवातीस, हा रोग कोणत्याही प्रकारे स्वतःला प्रकट करत नाही, परंतु अनुवांशिक विश्लेषणाच्या परिणामी, दोषपूर्ण जीन्स शोधले जाऊ शकतात.

डॉक्टरांना खात्री आहे की रोग विकसित होण्याचा धोका असल्यास प्रतिबंधात्मक उपाय अत्यंत महत्वाचे आहेत.

II स्टेज

टाइप 1 मधुमेह मेल्तिसचे पुढील टप्प्यात संक्रमण उत्प्रेरकांच्या सक्रियतेशी संबंधित आहे. या प्रक्रियेसाठी नक्की काय प्रेरणा मिळते हे अद्याप माहित नाही, परंतु जर स्टेज 1 हा केवळ अनुवांशिक पूर्वस्थिती असेल तर येथे आपण पॅथॉलॉजिकल बदलांबद्दल बोलत आहोत.

तिसरा टप्पा

या टप्प्यावर रोग निश्चित करण्यासाठी, रुग्णाला विशिष्ट प्रतिजन ते बी-सेल अँटीबॉडीज शोधण्यासाठी चाचण्या लिहून दिल्या जातात. निदान अभ्यासादरम्यान, तज्ञांना या पेशींच्या संख्येत घट झाल्याचे दिसून येते, नैसर्गिकरित्या, अशा बदलामुळे इंसुलिनची पातळी कमी होते आणि ग्लुकोजमध्ये वाढ होते.

IV टप्पा

ते तिला सहनशील म्हणतात मधुमेह, ज्याची व्यक्त लक्षणे अद्याप अनुपस्थित आहेत. परंतु रूग्णांना सामान्य लक्षणांमुळे त्रास होऊ शकतो: सौम्य अस्वस्थता, डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह आणि फुरुन्क्युलोसिस, जे वारंवार पुनरावृत्ती होते.

व्ही स्टेज

या कालावधीत, टाइप 1 मधुमेहासह उद्भवणारी स्पष्ट चिन्हे आहेत.

लक्षणे खूप तीव्र असतात आणि काही आठवड्यांनंतर, रुग्णाला योग्य उपचार न मिळाल्यास, गंभीर चयापचय विकार असलेल्या केटोआसिडोसिसच्या स्वरूपात गुंतागुंत होऊ शकते.

इन्सुलिन रिप्लेसमेंट थेरपी वेळेवर सुरू केल्यास, रोगाची प्रगती लक्षणीयरीत्या कमी होऊ शकते.

सहावा टप्पा

आम्ही ISD च्या गंभीर कोर्सबद्दल बोलत आहोत, ज्यामध्ये विश्लेषणाचे परिणाम निराशाजनक आहेत - स्वादुपिंडाद्वारे इंसुलिनचे उत्पादन पूर्णपणे थांबले आहे.

इंसुलिनवर अवलंबून असलेल्या मधुमेहाची लक्षणे

आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, टाइप 1 इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस विशिष्ट टप्प्यावर गंभीर लक्षणांच्या रूपात प्रकट होतो. मुलांमध्ये रोगाची विशेषतः उज्ज्वल चिन्हे प्रकट होतात:

• जर प्रौढांमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढले असेल तर मुलांमध्ये ते लघवीच्या असंयमच्या रूपात प्रकट होऊ शकते;
• उर्जा कमी झाल्यामुळे वजन कमी होते आणि असेच लक्षण तरुण रुग्णांमध्ये वारंवार दिसून येते;
• श्लेष्मल त्वचा आणि त्वचा कोरडी होते;
• मधुमेहींना सतत भूक लागते.

जीवघेण्या गुंतागुंतींसाठी - केटोआसिडोसिस किंवा केटोआसिडोटिक कोमा, ही बहुतेकदा मुलांमध्ये आजाराची पहिली चिन्हे असतात. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की बाळ त्यांच्या स्वत: च्या आरोग्याबद्दल बोलू शकत नाहीत.

आकडेवारीनुसार, 80% पेक्षा जास्त लोक रोगाची स्पष्ट चिन्हे दिसल्यानंतर 3 आठवड्यांनंतर तज्ञांकडून सल्ला घेतात.

निदान तपासणी

इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस कसा शोधायचा हे एंडोक्रिनोलॉजिस्टला माहीत असते. सर्व प्रथम, तो रुग्णाच्या तक्रारी, उपस्थित लक्षणे यावर आधारित, रोगाचा anamnesis (इतिहास) गोळा करतो. मग तो एक प्राथमिक निदान स्थापित करतो आणि त्याची पुष्टी करण्यासाठी, प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांची मालिका नियुक्त करतो:

• रक्त तपासणी जी साखरेची पातळी शोधते (रिक्त पोटावर आणि खाल्ल्यानंतर दोन ते तीन तासांनी घेतली जाते);
• ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनच्या प्रमाणासाठी रक्त चाचणी;
• मूत्र चाचण्या - साखर आणि एसीटोनच्या उपस्थितीसाठी.

परिणामांचा अभ्यास केल्यावर, डॉक्टर रुग्णाला टाइप 2 मधुमेह किंवा प्रकार 1 आहे की नाही हे सुनिश्चित करेल आणि उपचारात्मक उपचार पथ्ये निर्धारित करण्यास सक्षम असेल.

इन्सुलिनवर अवलंबून असलेल्या मधुमेहाचा उपचार कसा केला जातो?

दुर्दैवाने, आधुनिक औषध उपचार देऊ शकत नाही जे या रोगापासून पूर्णपणे मुक्त होऊ शकते. याव्यतिरिक्त, या प्रकारच्या मधुमेहासह, रुग्णाला बाहेरून इन्सुलिनचा सतत पुरवठा आवश्यक असतो.

इन्सुलिनची यादी बरीच विस्तृत आहे, ते कृतीच्या कालावधीत भिन्न आहेत आणि केवळ डॉक्टरच योग्य औषध आणि त्याची पथ्ये लिहून देऊ शकतात.

तक्ता क्रमांक १. इन्सुलिनचा वापर इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहावर उपचार करण्यासाठी केला जातो

इन्सुलिन क्रियेचा कालावधी	निधीचे नाव	वापराचे बारकावे
अति-लहान क्रिया (तीन ते पाच तास)	एपिड्रा, हुमलॉग, नोव्होरॅपिड.	लवकरच त्यांचा प्रभाव पडतो - 1 ते 20 मिनिटांपर्यंत. क्रिया सरासरी 4 तास चालते.
लहान क्रिया (६-८ तास)	इन्सुमन अॅक्ट्रॅपिड, Humulin नियमित.	वापरानंतर अर्धा तास प्रभाव पडतो. इंजेक्शननंतर 2 ते 4 तासांच्या कालावधीत जास्तीत जास्त प्रभाव प्राप्त होतो.
मध्यम लांब क्रिया (16 तासांपासून ते दिवसापर्यंत)	इन्सुमन बेसल, मोनोटार्ड एनएम, Humulin NPH, उष्णतारोधक.	शरीरात प्रवेश केल्यानंतर एक तासानंतर ते कार्य करतात. जास्तीत जास्त प्रभाव 4-12 तासांनंतर येतो.
प्रदीर्घ (दीर्घ) क्रिया (सरासरी दिवस)	लँटस, ग्लार्जिन लेव्हमीर, डेटेमिर.	अन्न नसतानाही आपल्याला इन्सुलिन उपासमार विसरण्याची परवानगी देते. ते दिवसभर समान रीतीने काम करतात. दिवसातून एकदा किंवा दोनदा प्रवेश करणे आवश्यक आहे.
एकत्रित तयारी, ज्यामध्ये विविध इंसुलिन समाविष्ट आहेत (६-१८ तास)	InsumanCombi 25, मिक्सटार्ड ३०, Humulin MZ, NovoMix 30.	ते 30-45 मिनिटांत प्रभावी होतात. जास्तीत जास्त प्रभाव 1-3 तासांनंतर दिसून येतो.

मधुमेहींना सतत वापरण्यासाठी औषधे लिहून दिली जातात या व्यतिरिक्त, त्याला आणखी एक कार्य तोंड द्यावे लागते - रक्तातील साखरेची पातळी नियंत्रित करणे.

आधुनिक औषधांमध्ये, इन्सुलिन इंजेक्ट करणाऱ्या आणि साखरेची पातळी मोजणाऱ्या उपकरणांसाठी अनेक पर्याय आहेत.

आहार सुधारणा

इन्सुलिन हा उपचाराचा मुख्य आधार असला तरी, योग्य पोषणाची भूमिका कमी लेखू नये. हा रोग चयापचय प्रक्रियेशी संबंधित असल्याने आणि जेव्हा शरीर पुरेसे अन्न शोषत नाही तेव्हा त्याचे प्रकटीकरण अधिक तीव्र होते, रुग्णाला काय, कधी आणि कोणत्या प्रमाणात खावे लागेल हे जाणून घेणे फार महत्वाचे आहे.

इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये, कमी कार्बोहायड्रेट आहार दर्शविला जातो, ज्यामध्ये याची शिफारस केली जाते:

• दिवसातून दोनदा प्रथिने उत्पादने घेणे;
• उपयुक्त खनिजे आणि जीवनसत्त्वे समृध्द अन्नांसह आहाराची संपृक्तता;
• जलद कार्बोहायड्रेट्सचा स्त्रोत असलेल्या अन्नाच्या मेनूमधून वगळणे.

मधुमेहींना हे माहित असणे आवश्यक आहे की कोणते पदार्थ स्थिती वाढवू शकतात

हानिकारक उत्पादनांच्या वगळण्यामुळे केवळ गुंतागुंत होण्याचे धोके दूर होणार नाहीत, तर रुग्णाला वजन कमी करण्यास देखील अनुमती मिळेल, ज्याचा संपूर्ण आरोग्यावर सकारात्मक परिणाम होईल. परंतु हे लक्षात ठेवण्यासारखे आहे की शरीरात अतिरिक्त कार्बोहायड्रेट्सचे सेवन केल्याने त्याचे प्रमाण जास्त होऊ शकते आणि रुग्णाने त्याची रक्कम स्वतः मोजली पाहिजे.

इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहामध्ये शारीरिक क्रियाकलाप

तज्ञांनी एकमताने पुनरावृत्ती केली की टाइप 1 मधुमेह मेल्तिस (इन्सुलिन-आश्रित) वगळत नाही, परंतु त्याउलट, रुग्णाकडून काही हालचाल आणि क्रियाकलाप आवश्यक आहे. खरंच, याचा रक्तातील साखरेच्या पातळीवर सकारात्मक परिणाम होईल आणि हायपोग्लाइसेमिया टाळण्यास मदत होईल, तथापि, स्वतःच, शारीरिक क्रियाकलाप या निर्देशकाला सामान्य करू शकत नाही.

हे करताना, आपल्याला खालील वैशिष्ट्ये विचारात घेणे आवश्यक आहे:

• शारीरिक हालचालींमुळे इंजेक्शन साइटवरून इन्सुलिन शोषण्याच्या दरात वाढ होते;
• त्यांच्या पार्श्वभूमीवर, ग्लुकोजचा वापर वाढतो, परंतु इन्सुलिनची आवश्यकता तशीच राहते;
• पुरेशा प्रमाणात इंसुलिनची काळजी घेणे महत्वाचे आहे, अन्यथा स्नायू पेशी ग्लुकोज शोषण्यास सक्षम होणार नाहीत.

टाइप 1 मधुमेहाचे निदान झालेल्या रुग्णांनी हे लक्षात ठेवले पाहिजे की सखोल प्रशिक्षणादरम्यान शरीरात यकृतामध्ये ग्लायकोजेनचे संचयन कमी होते, त्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होण्याचा धोका असतो. तथापि, जर एखादी व्यक्ती नियमितपणे व्यस्त असेल तर पॅथॉलॉजिकल बदल रोखणे इतके अवघड काम नाही.

जर रोगाचा उपचार केला नाही तर

टाइप 1 मधुमेह हा एक आजार आहे ज्यामुळे शरीरात गंभीर बदल होतात, वेळेवर उपचार न केल्यास गंभीर परिणाम होऊ शकतात.

विकासाच्या प्रमाणात अवलंबून, ते कमकुवत होऊ शकते रोगप्रतिकार प्रणालीआणि शरीर संसर्गजन्य रोगजनकांचा प्रतिकार करू शकणार नाही. उल्लेख केलेल्या केटोआसिडोसिस आणि हायपोग्लाइसेमिया व्यतिरिक्त, इन्सुलिन-आधारित रोग कोमा आणि मृत्यूच्या विकासापर्यंत विद्यमान लक्षणे वाढवतात.

जर पोषण आणि इन्सुलिनचे प्रमाण संतुलित नसेल तर रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत गंभीर घट आणि हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोमचे प्रकटीकरण शक्य आहे.

परंतु क्षणिक गुंतागुंतांव्यतिरिक्त, मधुमेहाच्या पार्श्वभूमीवर, जुनाट रोग आणि परिस्थितींचा विकास देखील शक्य आहे:

• एथेरोस्क्लेरोसिस,
• उच्च रक्तदाब,
• स्ट्रोक,
• मायोकार्डियल इन्फेक्शन इ.

दुर्दैवाने, आज, टाइप 1 मधुमेहाबद्दल सर्व काही माहित नाही आणि शास्त्रज्ञ त्याच्या उपचाराची यशस्वी आवृत्ती शोधू शकले नाहीत. होय, स्वादुपिंडाच्या रोपणाच्या प्रश्नाचा अभ्यास केला जात आहे, परंतु आतापर्यंत या ऑपरेशनने स्वतःचे समर्थन केले नाही कारण प्रत्यारोपित अवयवाचे जगण्याची दर खूपच कमी आहे. म्हणून, मधुमेहींना दररोज इन्सुलिनचे इंजेक्शन द्यावे लागेल, आरोग्याची काळजी घ्यावी लागेल आणि सक्रिय जीवनशैली घ्यावी लागेल.

प्रकार II मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांना इन्सुलिनची तयारी लिहून दिली जात असूनही, इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह हा प्रकार I रोग मानला जातो. हे या रोगामुळे शरीर स्वतःचे इन्सुलिन तयार करणे थांबवते या वस्तुस्थितीमुळे आहे.

इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहाचे निदान झालेल्या लोकांच्या स्वादुपिंडात हे प्रोटीन संप्रेरक तयार करणाऱ्या पेशी नसतात.

प्रकार II मधुमेहामध्ये, स्वादुपिंड खूप कमी इन्सुलिन तयार करतो आणि शरीराच्या पेशींमध्ये हा हार्मोन सामान्यपणे कार्य करण्यासाठी पुरेसा नसतो. बर्‍याचदा, योग्य व्यायाम आणि योग्यरित्या तयार केलेला आहार इंसुलिनचे उत्पादन सामान्य करू शकतो आणि टाइप II मधुमेहामध्ये चयापचय व्यवस्थित करू शकतो.

असे झाल्यास या रुग्णांना इन्सुलिनची गरज भासणार नाही. या कारणास्तव, प्रकार I मधुमेहाला सामान्यतः इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस असेही संबोधले जाते.

जेव्हा टाइप II मधुमेह असलेल्या रुग्णाला इन्सुलिन लिहून द्यावे लागते, तेव्हा हा रोग इंसुलिन-आश्रित अवस्थेत गेला आहे असे म्हणतात. पण, सुदैवाने, हे फार वेळा घडत नाही.

प्रकार I मधुमेह खूप वेगाने विकसित होतो आणि सामान्यतः बालपण आणि पौगंडावस्थेमध्ये होतो. येथूनच या प्रकारच्या मधुमेहाचे दुसरे नाव आले आहे - “किशोर”. पूर्ण पुनर्प्राप्ती केवळ स्वादुपिंड प्रत्यारोपणाने शक्य आहे. परंतु अशा ऑपरेशनमध्ये रोगप्रतिकारक शक्ती दडपणाऱ्या औषधांचा आजीवन सेवन करणे आवश्यक आहे. स्वादुपिंड नाकारणे टाळण्यासाठी हे आवश्यक आहे.

इंसुलिनच्या इंजेक्शनचा शरीरावर इतका तीव्र नकारात्मक प्रभाव पडत नाही आणि योग्य इन्सुलिन थेरपीने, टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रुग्णाचे आयुष्य निरोगी लोकांच्या जीवनापेक्षा वेगळे नसते.

प्रथम लक्षणे कशी लक्षात घ्यावी

जेव्हा टाईप 1 मधुमेह मुलामध्ये किंवा किशोरवयीन मुलांमध्ये विकसित होऊ लागतो, तेव्हा लगेच ओळखणे कठीण होऊ शकते.

1. 1. जर एखाद्या मुलाने उन्हाळ्याच्या उष्णतेमध्ये सतत पेय मागितले तर बहुधा पालक हे नैसर्गिक मानतील.
   2. प्राथमिक शाळेतील विद्यार्थ्यांचे दृष्टीदोष आणि उच्च थकवा हे अनेकदा उच्च माध्यमिक शाळेतील भार आणि त्यांच्या शरीराच्या अनैच्छिकतेमुळे होते.
   3. वजन कमी करण्यासाठी एक निमित्त देखील आहे, ते म्हणतात, किशोरवयीन मुलाच्या शरीरात हार्मोनल बदल होतात, थकवा पुन्हा प्रभावित होतो.

परंतु ही सर्व चिन्हे प्रकार I मधुमेहाची सुरुवात असू शकतात. आणि जर पहिली लक्षणे लक्ष न दिल्यास, मुलास अचानक केटोआसिडोसिस होऊ शकतो. त्याच्या स्वभावानुसार, केटोआसिडोसिस विषबाधासारखे दिसते: ओटीपोटात दुखणे, मळमळ आणि उलट्या होतात.

परंतु केटोआसिडोसिसमुळे, चेतना नेहमी गोंधळलेली आणि झोपलेली असते, जे अन्न विषबाधाच्या बाबतीत नाही. तोंडातून एसीटोनचा वास येणे हे आजाराचे पहिले लक्षण आहे.

केटोआसिडोसिस टाइप II मधुमेहासह देखील होऊ शकतो, परंतु या प्रकरणात, रुग्णाच्या नातेवाईकांना आधीच माहित आहे की ते काय आहे आणि कसे वागावे. परंतु प्रथमच दिसणारा केटोअॅसिडोसिस नेहमीच अनपेक्षित असतो आणि म्हणूनच तो खूप धोकादायक असतो.

इन्सुलिन उपचारांचा अर्थ आणि तत्त्वे

इन्सुलिन थेरपीची तत्त्वे अगदी सोपी आहेत. निरोगी व्यक्तीने अन्न घेतल्यानंतर, त्याचे स्वादुपिंड रक्तामध्ये इन्सुलिनची आवश्यक मात्रा सोडते, ग्लुकोज पेशींद्वारे शोषले जाते आणि त्याची पातळी कमी होते.

टाइप I आणि टाइप II मधुमेह असलेल्या लोकांमध्ये, भिन्न कारणेही यंत्रणा तुटलेली आहे, म्हणून तिचे अनुकरण स्वहस्ते करावे लागेल. इंसुलिनच्या आवश्यक डोसची अचूक गणना करण्यासाठी, आपल्याला हे माहित असणे आवश्यक आहे की शरीराला कार्बोहायड्रेट्स किती आणि कोणत्या उत्पादनांसह मिळतात आणि त्यांच्या प्रक्रियेसाठी किती इंसुलिन आवश्यक आहे.

अन्नातील कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण त्याच्या कॅलरी सामग्रीवर परिणाम करत नाही, म्हणून कॅलरी मोजण्यात अर्थ आहे, जोपर्यंत प्रकार I आणि II मधुमेह जास्त वजनासह नसेल.

टाइप 1 मधुमेहाला नेहमी आहाराची आवश्यकता नसते, जे इंसुलिनवर अवलंबून असलेल्या टाइप 2 मधुमेहाच्या बाबतीत नसते. म्हणूनच प्रत्येक प्रकारच्या मधुमेहींना त्यांच्या रक्तातील साखरेची पातळी मोजणे आणि त्यांच्या इन्सुलिनच्या डोसची अचूक गणना करणे आवश्यक आहे.

टाईप II मधुमेह असलेले लोक जे इंसुलिन इंजेक्शन्स वापरत नाहीत त्यांनी देखील एक स्व-निरीक्षण डायरी ठेवावी. रेकॉर्ड जितका लांब आणि अधिक अचूक ठेवला जाईल, रुग्णाला त्याच्या आजाराचे सर्व तपशील विचारात घेणे तितके सोपे होईल.

ही डायरी पोषण आणि जीवनशैली नियंत्रित करण्यासाठी अमूल्य मदत करेल. या प्रकरणात, रुग्णाला तो क्षण चुकणार नाही जेव्हा प्रकार II मधुमेह प्रकार I च्या इंसुलिन-आश्रित स्वरूपात बदलतो.

"ब्रेड युनिट" - ते काय आहे

मधुमेह I आणि II ला रुग्णाने खाल्लेल्या कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण सतत मोजणे आवश्यक आहे.

प्रकार I मधुमेहामध्ये, इन्सुलिनच्या डोसची अचूक गणना करण्यासाठी हे आवश्यक आहे. आणि प्रकार II मधुमेहामध्ये - वैद्यकीय आणि आहारातील पोषण नियंत्रित करण्यासाठी. गणना करताना, केवळ तेच कार्बोहायड्रेट्स विचारात घेतले जातात जे ग्लुकोजच्या पातळीवर परिणाम करतात आणि ज्याची उपस्थिती इन्सुलिनच्या प्रशासनास भाग पाडते.

त्यापैकी काही, जसे की साखर, त्वरीत शोषली जाते, इतर - बटाटे आणि तृणधान्ये, अधिक हळूहळू शोषली जातात. त्यांची गणना सुलभ करण्यासाठी, "ब्रेड युनिट" (XE) नावाचे सशर्त मूल्य स्वीकारले गेले आणि ब्रेड युनिट्सचे एक प्रकारचे कॅल्क्युलेटर रुग्णांचे जीवन सुलभ करते.

एक XE अंदाजे 10-12 ग्रॅम कर्बोदकांमधे आहे. पांढऱ्या किंवा काळ्या “विट” ब्रेडच्या 1 सेमी जाडीच्या तुकड्यामध्ये हे अगदी बरोबर आहे. कोणते पदार्थ मोजले जातात हे महत्त्वाचे नाही, कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण समान असेल:

• • स्टार्च किंवा पीठ एक चमचे;
  • दोन चमचे तयार-बकव्हीट दलिया मध्ये;
  • सात चमचे मसूर किंवा वाटाणे;
  • एका मध्यम बटाट्यात.

टाइप I मधुमेह आणि गंभीर प्रकार II मधुमेह असलेल्यांनी नेहमी लक्षात ठेवावे की द्रव आणि उकडलेले पदार्थ जलद शोषले जातात, याचा अर्थ ते घन आणि घट्ट पदार्थांपेक्षा रक्तातील ग्लुकोजची पातळी अधिक वाढवतात.

म्हणून, जेवायला जाताना, रुग्णाला साखर मोजण्याची शिफारस केली जाते. जर ते प्रमाणापेक्षा कमी असेल तर तुम्ही नाश्त्यासाठी रवा लापशी खाऊ शकता, परंतु जर साखरेची पातळी सर्वसामान्य प्रमाणापेक्षा जास्त असेल तर नाश्त्यासाठी स्क्रॅम्बल्ड अंडी खाणे चांगले.

सरासरी, एका XE ला 1.5 ते 4 युनिट्स इन्सुलिनची आवश्यकता असते. खरे आहे, सकाळी त्याला अधिक आवश्यक आहे, आणि संध्याकाळी - कमी. हिवाळ्यात, डोस वाढतो आणि उन्हाळा सुरू झाल्यावर तो कमी होतो. दोन जेवणांच्या दरम्यान, एक प्रकार I मधुमेही एक सफरचंद खाऊ शकतो, जे 1 XE च्या बरोबरीचे आहे. जर एखाद्या व्यक्तीने रक्तातील साखरेचे प्रमाण नियंत्रित केले तर त्याला अतिरिक्त इंजेक्शनची गरज भासणार नाही.

कोणते इंसुलिन सर्वोत्तम आहे

मधुमेह मेल्तिस I आणि II मध्ये, 3 प्रकारचे स्वादुपिंड संप्रेरक वापरले जातात:

1. 1. मानव
   2. डुकराचे मांस
   3. उत्साही

कोणते चांगले आहे हे सांगणे अशक्य आहे. इन्सुलिन उपचाराची परिणामकारकता हार्मोनच्या उत्पत्तीवर अवलंबून नाही तर त्याच्या योग्य डोसवर अवलंबून आहे. परंतु रुग्णांचा एक गट आहे ज्यांना फक्त मानवी इन्सुलिन लिहून दिले जाते:

1. 1. गर्भवती महिला;
   2. प्रथमच टाइप I मधुमेह असलेली मुले;
   3. जटिल मधुमेह असलेले लोक.

इन्सुलिन त्यांच्या क्रियेच्या कालावधीनुसार लहान-अभिनय, मध्यवर्ती-अभिनय आणि दीर्घ-अभिनय इंसुलिनमध्ये विभागले जातात.

लहान इन्सुलिन:

• • ऍट्रोपिड;
  • इन्सुलरॅप;
  • इलेटिन पी होमोरॅप;
  • इंसुलिन हुमालॉग.

त्यापैकी कोणतेही इंजेक्शननंतर 15-30 मिनिटांनी कार्य करण्यास सुरवात करते आणि इंजेक्शनचा कालावधी 4-6 तास असतो. जर साखरेची पातळी सामान्यपेक्षा जास्त असेल तर प्रत्येक जेवणापूर्वी आणि त्यांच्या दरम्यान औषध प्रशासित केले जाते. टाईप 1 मधुमेह असलेल्या लोकांना नेहमी त्यांच्यासोबत अतिरिक्त इंजेक्शन्सचा डोस असावा.

इंटरमीडिएट अभिनय इंसुलिन

• • Semilente MS आणि NM;
  • सेमिलॉन्ग.

ते इंजेक्शनच्या 1.5 - 2 तासांनंतर त्यांची क्रिया चालू करतात आणि त्यांच्या क्रियेची शिखर 4-5 तासांनंतर येते. ज्या रुग्णांना वेळ नसतो किंवा घरी नाश्ता करायचा नसतो, पण कामाच्या ठिकाणी करतो, पण सर्वांसमोर औषध देताना लाज वाटते अशा रुग्णांसाठी ते सोयीचे असतात.

आपल्याला फक्त हे लक्षात घेणे आवश्यक आहे की आपण वेळेवर अन्न न घेतल्यास साखरेची पातळी झपाट्याने खाली येऊ शकते आणि आहारात कार्बोहायड्रेट्सपेक्षा जास्त असल्यास, आपल्याला अतिरिक्त इंजेक्शन्स वापरावी लागतील.

म्हणूनच, इन्सुलिनचा हा गट केवळ त्यांच्यासाठीच वैध आहे ज्यांना बाहेर खाणे, ते नेमके कोणत्या वेळी खाणार आहेत आणि त्यात कार्बोहायड्रेट्स किती असतील हे माहित आहे.

लांब अभिनय इंसुलिन

1. 1. मोनोटार्ड एमएस आणि एनएम;
   2. प्रोटाफॅन;
   3. इलेटिन पीएन;
   4. होमोफॅन;
   5. Humulin N;
   6. टेप.

त्यांची क्रिया इंजेक्शननंतर 3-4 तासांनी सुरू होते. काही काळ, रक्तातील त्यांची पातळी अपरिवर्तित राहते आणि कृतीचा कालावधी 14-16 तास असतो. प्रकार I मधुमेहामध्ये, ही इन्सुलिन दिवसातून दोनदा इंजेक्शन दिली जाते.

इन्सुलिनवर अवलंबून असलेला मधुमेह

(मधुमेह प्रकार १)

टाइप 1 मधुमेह सामान्यतः 18-29 वर्षे वयोगटातील तरुणांमध्ये विकसित होतो.

मोठे होण्याच्या पार्श्वभूमीवर, स्वतंत्र जीवनात प्रवेश केल्याने, एखाद्या व्यक्तीला सतत तणावाचा अनुभव येतो, वाईट सवयी आत्मसात केल्या जातात आणि रुजल्या जातात.

काही रोगजनक (रोग-कारक) घटकांमुळे- व्हायरल इन्फेक्शन, वारंवार मद्यपान, धूम्रपान, तणाव, अर्ध-तयार उत्पादने खाणे, लठ्ठपणाची आनुवंशिक प्रवृत्ती, स्वादुपिंडाचा रोग - एक स्वयंप्रतिकार रोग विकसित होतो.

त्याचे सार या वस्तुस्थितीत आहे की शरीराची रोगप्रतिकारक शक्ती स्वतःशीच लढू लागते आणि मधुमेहाच्या बाबतीत, स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींवर (लॅंगरहॅन्सचे बेट) आक्रमण होते जे इंसुलिन तयार करतात. अशी वेळ येते जेव्हा स्वादुपिंड स्वतःहून आवश्यक हार्मोन तयार करणे जवळजवळ थांबवते किंवा ते अपर्याप्त प्रमाणात तयार करते.

रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या या वर्तनाच्या कारणांचे संपूर्ण चित्र शास्त्रज्ञांना स्पष्ट नाही. त्यांचा असा विश्वास आहे की व्हायरस आणि अनुवांशिक घटक दोन्ही रोगाच्या विकासावर प्रभाव पाडतात. रशियामधील सर्व रुग्णांपैकी अंदाजे 8% रुग्णांना टाइप l मधुमेह आहे. टाइप l मधुमेह हा सहसा तरुणांचा आजार असतो, कारण बहुतेक प्रकरणांमध्ये तो पौगंडावस्थेतील किंवा पौगंडावस्थेमध्ये विकसित होतो.तथापि, या प्रकारचा रोग प्रौढ व्यक्तीमध्ये देखील विकसित होऊ शकतो. स्वादुपिंडातील बीटा पेशी मुख्य लक्षणे सुरू होण्याच्या काही वर्षांपूर्वीच तुटण्यास सुरुवात करतात. त्याच वेळी, एखाद्या व्यक्तीचे कल्याण नेहमीच्या सामान्य पातळीवर राहते.

रोगाची सुरुवात सहसा तीव्र असते आणि एखादी व्यक्ती स्वतःच पहिल्या लक्षणांच्या प्रारंभाची तारीख निश्चितपणे देऊ शकते: सतत तहान, वारंवार लघवी, अतृप्त भूक आणि वारंवार खाणे, वजन कमी होणे, थकवा, अंधुक दृष्टी.

हे खालीलप्रमाणे स्पष्ट केले जाऊ शकते. स्वादुपिंडाच्या नष्ट झालेल्या बीटा पेशी पुरेसे इंसुलिन तयार करू शकत नाहीत, ज्याची मुख्य क्रिया म्हणजे रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता कमी करणे. परिणामी, शरीरात ग्लुकोज जमा होण्यास सुरुवात होते.

ग्लुकोज- शरीरासाठी ऊर्जेचा स्रोत, तथापि, सेलमध्ये प्रवेश करण्यासाठी (सादृश्यतेनुसार: इंजिन कार्य करण्यासाठी गॅसोलीन आवश्यक आहे), त्याला कंडक्टर आवश्यक आहे - इन्सुलिन

इन्सुलिन नसेल तर शरीरातील पेशी उपाशी राहू लागतात (म्हणूनच थकवा येतो) आणि अन्नासोबत बाहेरून आलेले ग्लुकोज रक्तात जमा होते. त्याच वेळी, "उपाशी" पेशी मेंदूला ग्लुकोजच्या कमतरतेबद्दल सिग्नल देतात आणि यकृत कार्यात येते, ज्यामुळे ग्लुकोजचा अतिरिक्त भाग त्याच्या स्वतःच्या ग्लायकोजेन स्टोअरमधून रक्तामध्ये सोडतो. जास्त प्रमाणात ग्लुकोजशी लढा देऊन, शरीर ते मूत्रपिंडांद्वारे तीव्रतेने काढून टाकण्यास सुरवात करते. त्यामुळे वारंवार लघवी होणे. वारंवार तहान शमवल्याने शरीर द्रवपदार्थाच्या नुकसानाची भरपाई करते. तथापि, कालांतराने, किडनी या कार्याचा सामना करणे थांबवते, त्यामुळे निर्जलीकरण, उलट्या, ओटीपोटात दुखणे आणि मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडते. यकृतातील ग्लायकोजेन स्टोअर मर्यादित आहेत, म्हणून जेव्हा ते संपतात तेव्हा शरीर ऊर्जा उत्पादनासाठी स्वतःच्या चरबी पेशींवर प्रक्रिया करण्यास सुरवात करेल. हे वजन कमी झाल्याचे स्पष्ट करते. परंतु ऊर्जा सोडण्यासाठी चरबीच्या पेशींचे परिवर्तन ग्लुकोजच्या तुलनेत मंद असते आणि त्यासोबत अवांछित "कचरा" दिसून येतो.

केटोन (म्हणजेच, एसीटोन) शरीरे रक्तामध्ये जमा होऊ लागतात, ज्याची वाढलेली सामग्री शरीरासाठी धोकादायक असलेल्या परिस्थितींचा समावेश करते - पासून ketoacidosisआणि एसीटोन विषबाधा(एसीटोन पेशींच्या फॅटी पडद्याला विरघळवते, आतमध्ये ग्लुकोजच्या प्रवेशास प्रतिबंध करते आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या क्रियाकलापांना झपाट्याने प्रतिबंधित करते) कोमापर्यंत.

मूत्रात केटोन बॉडीजच्या वाढीव सामग्रीच्या उपस्थितीमुळे "डायबिटीज मेलिटस टाइप 1" चे निदान केले जाते, कारण केटोआसिडोसिसच्या स्थितीत तीव्र अस्वस्थता एखाद्या व्यक्तीस डॉक्टरकडे घेऊन जाते. याव्यतिरिक्त, आजूबाजूचे लोक बहुतेकदा रुग्णाच्या "एसीटोन" श्वासाची भावना अनुभवू शकतात.

स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींचा नाश हळूहळू होत असल्याने, मधुमेहाची कोणतीही स्पष्ट लक्षणे नसतानाही, लवकर आणि अचूक निदान केले जाऊ शकते. हे नाश थांबवेल आणि अद्याप नष्ट न झालेल्या बीटा पेशींचे वस्तुमान वाचवेल.

टाइप 1 मधुमेहाच्या विकासाचे 6 टप्पे आहेत:

1. टाइप 1 मधुमेहाची अनुवांशिक पूर्वस्थिती. या टप्प्यावर, रोगाच्या अनुवांशिक मार्करच्या अभ्यासाचा वापर करून विश्वसनीय परिणाम मिळू शकतात. एखाद्या व्यक्तीमध्ये एचएलए ग्रुपच्या प्रतिजनांच्या उपस्थितीमुळे टाइप 1 मधुमेह होण्याचा धोका मोठ्या प्रमाणात वाढतो.

2. सुरुवातीचा क्षण. बीटा पेशी विविध रोगजनक (रोग-कारक) घटकांमुळे प्रभावित होतात (तणाव, विषाणू, अनुवांशिक पूर्वस्थिती इ.) आणि रोगप्रतिकारक प्रणाली प्रतिपिंड तयार करण्यास सुरवात करते. इंसुलिन स्रावचे उल्लंघन अद्याप होत नाही, परंतु प्रतिरक्षाविज्ञान चाचणी वापरून अँटीबॉडीजची उपस्थिती निश्चित केली जाऊ शकते.

3. पूर्व-मधुमेहाचा टप्पा.अग्नाशयी बीटा पेशींचा नाश रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या ऑटोअँटीबॉडीजद्वारे सुरू होतो. कोणतीही लक्षणे नाहीत, परंतु इंसुलिन संश्लेषण आणि स्राव बिघडलेला ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी वापरून आधीच शोधला जाऊ शकतो. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींसाठी प्रतिपिंडे, इंसुलिनसाठी प्रतिपिंडे किंवा एकाच वेळी दोन्ही प्रकारच्या प्रतिपिंडांची उपस्थिती आढळून येते.

4. इन्सुलिनचा स्राव कमी होतो.तणाव चाचण्या प्रकट करू शकतात उल्लंघनसहिष्णुताकरण्यासाठीग्लुकोज(NTG) आणि अशक्त उपवास प्लाझ्मा ग्लुकोज(एनजीपीएन).

5. "मधुचंद्र.या टप्प्यावर, मधुमेह मेल्तिसचे क्लिनिकल चित्र सर्व सूचीबद्ध लक्षणांसह सादर केले जाते. स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींचा नाश 90% पर्यंत पोहोचतो. इन्सुलिनचा स्राव झपाट्याने कमी होतो.

6. बीटा पेशींचा संपूर्ण नाश. इन्सुलिन तयार होत नाही.

जेव्हा सर्व लक्षणे उपस्थित असतात तेव्हाच स्वतःमध्ये टाइप 1 मधुमेहाची उपस्थिती स्वतंत्रपणे निर्धारित करणे शक्य आहे. ते एकाच वेळी होतात, म्हणून ते करणे सोपे होईल. थकवा, तहान, डोकेदुखी आणि खाज सुटणे यासारख्या केवळ एक लक्षण किंवा 3-4 च्या संयोजनाची उपस्थिती, अद्याप मधुमेहाबद्दल बोलत नाही, जरी, अर्थातच, हे आणखी एक आजार सूचित करते.

तुम्हाला मधुमेह आहे की नाही हे ओळखण्यासाठी,प्रयोगशाळा चाचण्या आवश्यक आहेत रक्त आणि मूत्र मध्ये साखरेचे प्रमाण,जे घरी आणि क्लिनिकमध्ये दोन्ही केले जाऊ शकते. हा प्राथमिक मार्ग आहे. तथापि, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की रक्तातील साखर वाढणे म्हणजे मधुमेहाची उपस्थिती नाही. हे इतर कारणांमुळे असू शकते.

मानसशास्त्रीयदृष्ट्या, प्रत्येकजण हे कबूल करण्यास तयार नाही की त्यांना मधुमेह आहे आणि एखादी व्यक्ती बहुतेकदा शेवटपर्यंत खेचते.आणि तरीही, जर तुम्हाला सर्वात भयानक लक्षण आढळल्यास - "गोड लघवी", रुग्णालयात जाणे चांगले. प्रयोगशाळेच्या चाचण्या येण्यापूर्वीच, इंग्रजी डॉक्टर आणि प्राचीन भारतीय आणि ओरिएंटल अभ्यासकांच्या लक्षात आले की मधुमेहाच्या रुग्णांच्या मूत्रात कीटक आकर्षित होतात आणि मधुमेहाला "गोड लघवीचा रोग" असे म्हणतात.

सध्या, एखाद्या व्यक्तीद्वारे रक्तातील साखरेच्या पातळीचे स्वयं-निरीक्षण करण्याच्या उद्देशाने वैद्यकीय उपकरणांची विस्तृत श्रेणी तयार केली जात आहे - ग्लुकोमीटरआणि चाचणी पट्ट्यात्यांच्या साठी.

चाचणी पट्ट्याव्हिज्युअल कंट्रोलसाठी फार्मसीमध्ये विकले जाते, वापरण्यास सोपे आणि प्रत्येकासाठी उपलब्ध आहे. चाचणी पट्टी खरेदी करताना, कालबाह्यता तारखेकडे लक्ष देणे आणि सूचना वाचा याची खात्री करा.चाचणी वापरण्यापूर्वी आपले हात चांगले धुवा आणि चांगले कोरडे करा. अल्कोहोलसह त्वचा पुसणे आवश्यक नाही.

डिस्पोजेबल सुई गोल विभागासह घेणे किंवा अनेक चाचण्यांना जोडलेले विशेष लॅन्सेट वापरणे चांगले. मग जखम जलद बरे होईल आणि कमी वेदनादायक असेल. पॅडला छिद्र न करणे चांगले आहे, कारण ही बोटाची कार्यरत पृष्ठभाग आहे आणि सतत स्पर्श केल्याने जखमेच्या जलद बरे होण्यास हातभार लागत नाही, परंतु क्षेत्र नखेच्या जवळ आहे. इंजेक्शन करण्यापूर्वी, बोटाने मालिश करणे चांगले आहे. नंतर एक चाचणी पट्टी घ्या आणि त्यावर रक्ताचा एक सुजलेला थेंब सोडा. हे लक्ष देण्यासारखे आहे की आपण रक्त खणू नये किंवा पट्टीवर डाग लावू नये. चाचणी क्षेत्राचे दोन्ही भाग कॅप्चर करण्यासाठी पुरेसा थेंब फुगणे होईपर्यंत प्रतीक्षा करावी लागेल. हे करण्यासाठी, आपल्याला दुसऱ्या हाताने घड्याळ आवश्यक आहे. निर्देशांमध्ये निर्दिष्ट केलेल्या वेळेनंतर, चाचणी पट्टीमधून रक्त कापसाच्या पुसण्याने पुसून टाका. चांगल्या प्रकाशात, आपल्याला चाचणी पट्टीच्या बदललेल्या रंगाची स्केलसह तुलना करणे आवश्यक आहे, जे सहसा चाचणी बॉक्सवर असते.

रक्तातील साखरेची पातळी ठरवण्याची अशी दृश्य पद्धत अनेकांना चुकीची वाटू शकते, तथापि, साखर वाढलेली आहे की नाही हे अचूकपणे निर्धारित करण्यासाठी किंवा आवश्यक इन्सुलिनचा डोस सेट करण्यासाठी डेटा विश्वासार्ह आणि पुरेसा आहे. रुग्ण

ग्लुकोमीटरवरील चाचणी पट्ट्यांचा फायदा म्हणजे त्यांची सापेक्ष स्वस्तता.असे असले तरी, चाचणी पट्ट्यांपेक्षा ग्लुकोमीटरचे अनेक फायदे आहेत. ते पोर्टेबल आणि हलके आहेत. परिणाम जलद दिसून येतो (5 s ते 2 मिनिटांपर्यंत). रक्ताचा थेंब लहान असू शकतो. पट्टीतून रक्त पुसणे आवश्यक नाही. याव्यतिरिक्त, ग्लुकोमीटरमध्ये बर्‍याचदा इलेक्ट्रॉनिक मेमरी असते ज्यामध्ये मागील मोजमापांचे परिणाम प्रविष्ट केले जातात, म्हणून ही प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांची एक प्रकारची डायरी आहे.

सध्या ग्लुकोमीटरचे दोन प्रकार आहेत. चाचणी क्षेत्राच्या रंगात होणारा बदल दृश्यमानपणे निर्धारित करण्याची मानवी डोळ्यांसारखीच क्षमता पहिल्यामध्ये असते.

आणि दुसरे, संवेदी चे ऑपरेशन इलेक्ट्रोकेमिकल पद्धतीवर आधारित आहे, जे पट्टीवर लागू केलेल्या पदार्थांसह रक्तातील ग्लुकोजच्या रासायनिक अभिक्रिया दरम्यान उद्भवणारे प्रवाह मोजते. काही ग्लुकोमीटर रक्तातील कोलेस्टेरॉल देखील मोजतात, जे अनेक मधुमेहींसाठी महत्वाचे आहे. अशा प्रकारे, जर तुमच्याकडे क्लासिक हायपरग्लाइसेमिक ट्रायड असेल: वारंवार लघवी, सतत तहान आणि अतृप्त भूक, तसेच अनुवांशिक पूर्वस्थिती, कोणीही घरी ग्लुकोमीटर वापरू शकतो किंवा फार्मसीमध्ये चाचणी पट्ट्या खरेदी करू शकतो. त्यानंतर, नक्कीच, आपल्याला डॉक्टरांना भेटण्याची आवश्यकता आहे. जरी ही लक्षणे मधुमेह दर्शवत नसली तरीही, कोणत्याही परिस्थितीत, ती योगायोगाने उद्भवली नाहीत.

निदान करताना, सर्व प्रथम, मधुमेहाचा प्रकार निर्धारित केला जातो, नंतर रोगाची तीव्रता (सौम्य, मध्यम आणि गंभीर). टाइप 1 मधुमेहाचे क्लिनिकल चित्र अनेकदा विविध गुंतागुंतांसह असते.

1. सतत हायपरग्लाइसेमिया- मधुमेह मेल्तिसचे मुख्य लक्षण, जर भारदस्त रक्तातील साखरेची पातळी दीर्घकाळ टिकून राहिली तर. इतर प्रकरणांमध्ये, मधुमेहाचे वैशिष्ट्य नसताना, एखाद्या व्यक्तीमध्ये क्षणिक हायपरग्लाइसेमिया विकसित होऊ शकतो संसर्गजन्यरोग, मध्ये तणावानंतरचा कालावधीकिंवा खाण्याच्या विकारांसह, जसे की बुलिमिया, जेव्हा एखादी व्यक्ती खाल्लेल्या अन्नाचे प्रमाण नियंत्रित करत नाही.

म्हणून, जर घरी चाचणी पट्टीच्या मदतीने रक्तातील ग्लुकोजमध्ये वाढ शोधणे शक्य असेल तर, निष्कर्षापर्यंत घाई करू नका. आपल्याला डॉक्टरांना भेटण्याची आवश्यकता आहे - तो हायपरग्लेसेमियाचे खरे कारण निश्चित करण्यात मदत करेल. जगातील अनेक देशांमध्ये ग्लुकोजची पातळी मिलीग्राम प्रति डेसीलिटर (mg/dl) मध्ये मोजली जाते आणि रशियामध्ये मिलीमोल्स प्रति लिटर (mmol/l) मध्ये मोजली जाते. mmol/l ते mg/dl मध्ये रूपांतरण घटक 18 आहे. खालील तक्त्यामध्ये कोणती मूल्ये गंभीर आहेत हे दर्शविते.

ग्लुकोज पातळी. सामग्री mmol/l आणि mg/dl

रक्तातील ग्लुकोजची पातळी (mol/l)	रक्तातील ग्लुकोज पातळी (mg/dl)	हायपरग्लेसेमियाची तीव्रता
6.7 mmol/l		सौम्य हायपरग्लाइसेमिया
7.8 mmol/l
		मध्यम हायपरग्लाइसेमिया
10 mmol/l
14 mmol/l
14 mmol / l पेक्षा जास्त - गंभीर हायपरग्लाइसेमिया
16.5 mmol/l पेक्षा जास्त - प्रीकोमा
55.5 mmol / l पेक्षा जास्त - कोमा

मधुमेहाचे निदान खालील निर्देशकांद्वारे केले जाते: रिकाम्या पोटी केशिका रक्तातील ग्लायसेमिया 6.1 mmol/l पेक्षा जास्त, खाल्ल्यानंतर 2 तासांनी - 7.8 mmol/l पेक्षा जास्त, किंवा दिवसाच्या कोणत्याही वेळी 11.1 mmol/l पेक्षा जास्त. दिवसभरात, जेवणापूर्वी आणि नंतर ग्लुकोजची पातळी वारंवार बदलली जाऊ शकते. नॉर्मची संकल्पना वेगळी आहे, परंतु रिकाम्या पोटी निरोगी प्रौढांसाठी 4-7 mmol / l ची श्रेणी आहे. दीर्घकाळापर्यंत हायपरग्लाइसेमियामुळे रक्तवाहिन्या आणि ते पुरवणाऱ्या ऊतींचे नुकसान होते.

तीव्र हायपरग्लेसेमियाची चिन्हेआहेत ketoacidosis, अतालता, चेतनाची विस्कळीत अवस्था, निर्जलीकरण.जर तुम्हाला रक्तातील साखरेची पातळी जास्त असेल, मळमळ, उलट्या, ओटीपोटात दुखणे, तीव्र अशक्तपणा आणि चेतनेचा ढगाळपणा किंवा लघवीला एसीटोनचा वास येत असेल तर तुम्ही ताबडतोब कॉल करा " रुग्णवाहिका" बहुधा, हा बहुधा dia6etian कोमा आहे, म्हणून तातडीने हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे!

तथापि, मधुमेह केटोअॅसिडोसिसची कोणतीही चिन्हे नसली तरीही, तहान, कोरडे तोंड, वारंवार लघवी होणे, तरीही आपल्याला डॉक्टरांना भेटण्याची आवश्यकता आहे. निर्जलीकरण देखील धोकादायक आहे. डॉक्टरांची वाट पाहत असताना, आपल्याला अधिक पाणी पिणे आवश्यक आहे, शक्यतो अल्कधर्मी, खनिज (ते फार्मसीमध्ये विकत घ्या आणि घरी पुरवठा ठेवा).

हायपरग्लेसेमियाची संभाव्य कारणे:

* विश्लेषणादरम्यान सामान्य त्रुटी;

* इन्सुलिन किंवा हायपोग्लाइसेमिक एजंट्सचा चुकीचा डोस;

* आहाराचे उल्लंघन (कार्बोहायड्रेट्सचा वाढीव वापर);

* संसर्गजन्य रोग, विशेषत: उच्च ताप आणि ताप. कोणत्याही संसर्गासाठी रुग्णाच्या शरीरात इन्सुलिनची वाढ आवश्यक असते, म्हणून तुम्ही तुमच्या थेरपिस्टला कळवल्यानंतर डोस सुमारे 10% वाढवावा. मधुमेहाच्या उपचारासाठी गोळ्या घेत असताना, डॉक्टरांचा सल्ला घेऊन त्यांचा डोस देखील वाढवला पाहिजे (तो इन्सुलिनवर तात्पुरता स्विच करण्याचा सल्ला देऊ शकतो);

* हायपोग्लाइसेमियाचा परिणाम म्हणून हायपरग्लाइसेमिया. साखरेमध्ये तीव्र घट झाल्यामुळे यकृतातून ग्लुकोजचा साठा रक्तात सोडला जातो. ही साखर कमी करणे आवश्यक नाही, ते लवकरच स्वतःला सामान्य करेल, त्याउलट, इन्सुलिनचा डोस कमी केला पाहिजे. हे देखील शक्य आहे की सकाळी आणि दुपारी सामान्य साखर सह, हायपोग्लाइसेमिया रात्री दिसू शकते, म्हणून एक दिवस निवडणे आणि सकाळी 3-4 वाजता विश्लेषण करणे महत्वाचे आहे.

निशाचर हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणेभयानक स्वप्ने, धडधडणे, घाम येणे, थंडी वाजणे;

* अल्पकालीन ताण (परीक्षा, दंतवैद्याकडे जाणे);

* मासिक पाळी. सायकलच्या काही टप्प्यांमध्ये काही स्त्रियांना हायपरग्लायसेमियाचा अनुभव येतो. म्हणून, एक डायरी ठेवणे आणि असे दिवस आधीच ओळखण्यास शिकणे आणि त्यानुसार इन्सुलिन किंवा मधुमेह-भरपाईच्या गोळ्यांचे डोस समायोजित करणे महत्वाचे आहे;

* संभाव्य गर्भधारणा;

* मायोकार्डियल इन्फेक्शन, स्ट्रोक, आघात. कोणत्याही ऑपरेशनमुळे शरीराचे तापमान वाढते. तथापि, या प्रकरणात रुग्ण बहुधा डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली असल्याने, मधुमेहाच्या उपस्थितीबद्दल माहिती देणे आवश्यक आहे;

2. मायक्रोएन्जिओपॅथी - लहान रक्तवाहिन्यांच्या जखमांचे सामान्य नाव, त्यांच्या पारगम्यतेचे उल्लंघन, नाजूकपणा वाढणे, थ्रोम्बोसिसच्या प्रवृत्तीमध्ये वाढ. मधुमेहामध्ये, ते खालील सहगामी रोगांच्या रूपात प्रकट होते:

* मधुमेही रेटिनोपॅथी- डोळयातील पडदा च्या रक्तवाहिन्या नुकसान, ऑप्टिक मज्जातंतू डोक्याच्या भागात लहान रक्तस्राव दाखल्याची पूर्तता;

* मधुमेही नेफ्रोपॅथी- मधुमेह मेल्तिसमध्ये लहान रक्तवाहिन्या आणि मूत्रपिंडाच्या धमन्यांचे नुकसान. मूत्र मध्ये प्रथिने आणि रक्त enzymes उपस्थिती द्वारे प्रकट;

* मधुमेही आर्थ्रोपॅथी- सांध्याचे नुकसान, मुख्य लक्षणे आहेत: "क्रंचिंग", वेदना, मर्यादित गतिशीलता;

* मधुमेही न्यूरोपॅथी, किंवा मधुमेही अमायोट्रॉफी. हा एक मज्जातंतूचा घाव आहे जो दीर्घकाळापर्यंत (अनेक वर्षांपासून) हायपरग्लाइसेमियासह विकसित होतो. न्यूरोपॅथी चयापचयाशी विकारांमुळे झालेल्या इस्केमिक मज्जातंतूच्या नुकसानावर आधारित आहे. अनेकदा वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या वेदनांसह. न्यूरोपॅथीचा एक प्रकार म्हणजे सायटिका.

बहुतेकदा, स्वायत्त न्यूरोपॅथी टाइप l मधुमेहामध्ये आढळते. (लक्षणे: बेहोशी, कोरडी त्वचा, झीज कमी होणे, बद्धकोष्ठता, अंधुक दृष्टी, नपुंसकता, शरीराचे तापमान कमी होणे, कधीकधी सैल मल, घाम येणे, उच्च रक्तदाब, टाकीकार्डिया) किंवा संवेदी पॉलीन्यूरोपॅथी. स्नायूंचे पॅरेसिस (कमकुवत होणे) आणि पक्षाघात शक्य आहे. या गुंतागुंत 20-40 वर्षे वयाच्या आधी टाइप l मधुमेहामध्ये आणि 50 वर्षांनंतर टाइप 2 मधुमेहामध्ये प्रकट होऊ शकतात;

* मधुमेही एन्युफॅलोपॅथी. मज्जातंतूंच्या इस्केमिक नुकसानीमुळे, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचा नशा अनेकदा होतो, जो रुग्णाची सतत चिडचिड, नैराश्य, मूड अस्थिरता आणि लहरीपणाच्या रूपात प्रकट होतो.

3. मॅक्रोएन्जिओपॅथी - मोठ्या रक्तवाहिन्यांच्या जखमांचे सामान्य नाव - कोरोनरी, सेरेब्रल आणि परिधीय. हे मधुमेही रुग्णांमध्ये लवकर अपंगत्व आणि उच्च मृत्यूचे एक सामान्य कारण आहे.

कोरोनरी धमन्या, महाधमनी, सेरेब्रल वाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोसिसबहुतेकदा मधुमेहाच्या रुग्णांमध्ये आढळतात. दिसण्याचे मुख्य कारण टाइप 1 मधुमेह मेल्तिस किंवा टाइप 2 मधुमेहामध्ये इंसुलिन संवेदनशीलता बिघडलेल्या उपचारांच्या परिणामी भारदस्त इंसुलिन पातळीशी संबंधित आहे.

मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये कोरोनरी धमनी रोग दुप्पट वेळा आढळतो.आणि ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे किंवा कोरोनरी हृदयरोगाचा विकास होतो. अनेकदा एखाद्या व्यक्तीला वेदना जाणवत नाहीत आणि नंतर अचानक मायोकार्डियल इन्फेक्शन होते. जवळजवळ 50% मधुमेही रुग्ण मायोकार्डियल इन्फेक्शनमुळे मरतात, पुरुष आणि स्त्रियांना सारखेच विकसित होण्याचा धोका असतो. बहुतेकदा मायोकार्डियल इन्फेक्शन या स्थितीसह असते, फक्त एक असताना ketoacidosis च्या स्थितीमुळे हृदयविकाराचा झटका येऊ शकतो.

परिधीय संवहनी रोगतथाकथित डायबेटिक फूट सिंड्रोमकडे नेतो. पायांचे इस्केमिक जखम खालच्या बाजूच्या प्रभावित रक्तवाहिन्यांमधील रक्ताभिसरणाच्या उल्लंघनामुळे होते, ज्यामुळे खालच्या पाय आणि पायाच्या त्वचेवर ट्रॉफिक अल्सर आणि गॅंग्रीनची घटना प्रामुख्याने आढळते. पहिले पायाचे बोट. मधुमेहामध्ये, गँगरीन कोरडे असते, कमी किंवा कमी वेदना होतात. उपचार न केल्यास, अंग कापले जाऊ शकते.

निदान निश्चित केल्यानंतर आणि मधुमेह मेल्तिसची तीव्रता निश्चित केल्यानंतरआपण स्वत: ला नवीन जीवनशैलीच्या नियमांशी परिचित केले पाहिजे, जे आतापासून चांगले वाटण्यासाठी आणि परिस्थिती वाढवू नये म्हणून पूर्ण करणे आवश्यक आहे.

टाइप 1 मधुमेहासाठी मुख्य उपचारनियमित इंसुलिन इंजेक्शन्स आणि आहार थेरपी आहेत. टाइप 1 मधुमेह मेल्तिसच्या गंभीर स्वरूपासाठी डॉक्टरांकडून सतत देखरेखीची आवश्यकता असते आणि तिस-या तीव्रतेच्या गुंतागुंतांच्या लक्षणात्मक उपचारांची आवश्यकता असते - न्यूरोपॅथी, रेटिनोपॅथी, नेफ्रोपॅथी.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

टाइप 1 मधुमेहाच्या विकासाची पॅथोजेनेटिक यंत्रणा स्वादुपिंडाच्या अंतःस्रावी पेशींद्वारे इन्सुलिन उत्पादनाच्या अपुरेपणावर आधारित आहे (स्वादुपिंडाच्या β-पेशी), विशिष्ट रोगजनक घटकांच्या प्रभावाखाली त्यांचा नाश झाल्यामुळे. जंतुसंसर्ग, ताण, स्वयंप्रतिकार रोगआणि इ.). प्रकार 1 मधुमेह हा मधुमेहाच्या सर्व प्रकरणांपैकी 10-15% आहे आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये, बालपणात किंवा पौगंडावस्थेमध्ये विकसित होतो. या प्रकारचा मधुमेह मूलभूत लक्षणांद्वारे दर्शविला जातो जो कालांतराने वेगाने प्रगती करतो. उपचारांची मुख्य पद्धत म्हणजे इंसुलिन इंजेक्शन्स, जे रुग्णाच्या शरीरातील चयापचय सामान्य करतात. उपचार न केल्यास, टाइप 1 मधुमेह वेगाने वाढतो आणि केटोआसिडोसिससारख्या गंभीर गुंतागुंतांना कारणीभूत ठरतो आणि मधुमेह कोमारुग्णाच्या मृत्यूवर समाप्त.

वर्गीकरण

प्रवाहाच्या तीव्रतेनुसार:

1. 1. सुलभ प्रवाह
   2. मध्यम तीव्रता
   3. तीव्र अभ्यासक्रम

2. कार्बोहायड्रेट चयापचय च्या भरपाईच्या डिग्रीनुसार:

1. 1. भरपाई टप्पा
   2. उपभरपाई टप्पा
   3. विघटन टप्पा

3. गुंतागुंत करून:

1. 1. मधुमेह मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी
   2. मधुमेह पॉलीन्यूरोपॅथी
   3. मधुमेह आर्थ्रोपॅथी
   4. डायबेटिक ऑप्थाल्मोपॅथी, रेटिनोपॅथी
   5. मधुमेह नेफ्रोपॅथी
   6. मधुमेह एन्सेफॅलोपॅथी

पॅथोजेनेसिस आणि पॅथोहिस्टोलॉजी

स्वादुपिंडाच्या लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या β-पेशींद्वारे अपुरा स्राव झाल्यामुळे शरीरात इन्सुलिनची कमतरता विकसित होते.

इंसुलिनच्या कमतरतेमुळे, इंसुलिन-आश्रित ऊती (यकृत, वसा आणि स्नायू) रक्तातील ग्लुकोज वापरण्याची क्षमता गमावतात आणि परिणामी, रक्तातील ग्लुकोजची पातळी वाढते (हायपरग्लाइसेमिया) - मधुमेह मेल्तिसचे मुख्य निदान चिन्ह. ऍडिपोज टिश्यूमध्ये इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे, चरबीचे विघटन उत्तेजित होते, ज्यामुळे रक्तातील त्यांची पातळी वाढते आणि स्नायूंच्या ऊतींमध्ये, प्रथिनांचे विघटन उत्तेजित होते, ज्यामुळे अमीनो ऍसिडचे प्रमाण वाढते. रक्त चरबी आणि प्रथिनांच्या अपचयचे सबस्ट्रेट्स यकृताद्वारे केटोन बॉडीमध्ये रूपांतरित होतात, ज्याचा वापर इन्सुलिन-स्वतंत्र ऊतींद्वारे (प्रामुख्याने मेंदू) इन्सुलिनच्या कमतरतेच्या पार्श्वभूमीवर ऊर्जा संतुलन राखण्यासाठी केला जातो.

ग्लायकोसुरिया ही ग्लुकोजची पातळी मूत्रपिंडासाठी (सुमारे 10 mmol/l) थ्रेशोल्ड मूल्य ओलांडते तेव्हा रक्तातील भारदस्त ग्लुकोज काढून टाकण्यासाठी एक अनुकूली यंत्रणा आहे. ग्लुकोज हा एक ऑस्मोएक्टिव्ह पदार्थ आहे आणि लघवीमध्ये त्याच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्याने पाण्याचे उत्सर्जन वाढते (पॉल्युरिया) उत्तेजित होते, ज्यामुळे पाण्याचे नुकसान पुरेशा प्रमाणात द्रव सेवनाने (पॉलीडिप्सिया) भरून न मिळाल्यास शेवटी शरीराचे निर्जलीकरण होऊ शकते. लघवीतील पाण्याच्या वाढीसह, खनिज ग्लायकोकॉलेट देखील गमावले जातात - सोडियम, पोटॅशियम, कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियम केशन, क्लोराईड आयनन्स, फॉस्फेट आणि बायकार्बोनेटची कमतरता विकसित होते.

डीएम 1 च्या विकासामध्ये 6 टप्पे आहेत. 1) एचएलए प्रणालीशी संबंधित DM1 चे अनुवांशिक पूर्वस्थिती. 2) काल्पनिक प्रारंभ टॉर्क. विविध डायबेटोजेनिक घटकांमुळे β-पेशींना होणारे नुकसान आणि रोगप्रतिकारक प्रक्रिया ट्रिगर करणे. रूग्णांमध्ये, उपरोक्त सूचीबद्ध ऍन्टीबॉडीज आधीपासूनच लहान टायटरमध्ये आढळून आले आहेत, परंतु इन्सुलिन स्राववर अद्याप परिणाम झालेला नाही. 3) सक्रिय ऑटोइम्यून इन्सुलिनिटिस. अँटीबॉडी टायटर जास्त आहे, β-पेशींची संख्या कमी होते, इन्सुलिन स्राव कमी होतो. 4) I च्या ग्लुकोज-उत्तेजित स्रावात घट. तणावपूर्ण परिस्थितीत, रुग्ण क्षणिक IGT (अशक्त ग्लुकोज सहिष्णुता) आणि NGPN (अशक्त उपवास प्लाझ्मा ग्लुकोज) शोधू शकतो. 5) "हनीमून" च्या संभाव्य भागासह डीएमचे क्लिनिकल प्रकटीकरण. इंसुलिन स्राव झपाट्याने कमी झाला आहे, कारण 90% पेक्षा जास्त β-पेशींचा मृत्यू झाला आहे. 6) β-पेशींचा संपूर्ण नाश, इंसुलिन स्राव पूर्ण बंद.

चिकित्सालय

• • हायपरग्लेसेमिया रक्तातील साखरेच्या उच्च पातळीमुळे लक्षणे: पॉलीयुरिया, पॉलीडिप्सिया, भूक कमी होणे, कोरडे तोंड, अशक्तपणासह वजन कमी होणे
  • मायक्रोएन्जिओपॅथी (डायबेटिक रेटिनोपॅथी, न्यूरोपॅथी, नेफ्रोपॅथी),
  • मॅक्रोएन्जिओपॅथी (कोरोनरी धमन्या, महाधमनी, जीएम वेसल्स, लोअर एक्सट्रॅमिटीजचे एथेरोस्क्लेरोसिस), डायबेटिक फूट सिंड्रोम
  • सहवर्ती पॅथॉलॉजी (फुरुन्क्युलोसिस, कोल्पायटिस, योनिमार्गाचा दाह, मूत्रमार्गाचा संसर्ग)

सौम्य डीएम - आहाराद्वारे भरपाई, कोणतीही गुंतागुंत नाही (फक्त डीएम 2 सह) मध्यम डीएम - एसपीएसपी किंवा इन्सुलिनद्वारे भरपाई, 1-2 तीव्रतेच्या मधुमेह संवहनी गुंतागुंत आढळून येतात. गंभीर डीएम - लबाल कोर्स, तीव्रतेच्या 3 व्या डिग्रीची गुंतागुंत (नेफ्रोपॅथी, रेटिनोपॅथी, न्यूरोपॅथी).

निदान

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, टाइप 1 मधुमेह मेल्तिसच्या निदानासाठी पुरेसा निकष म्हणजे हायपरग्लेसेमिया (पॉल्यूरिया आणि पॉलीडिप्सिया) आणि प्रयोगशाळेने पुष्टी केलेल्या हायपरग्लाइसेमियाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांची उपस्थिती - रिकाम्या पोटावर केशिका रक्तातील ग्लायसेमिया 7.0 mmol / l / पेक्षा जास्त आहे. किंवा दिवसाच्या कोणत्याही वेळी 11.1 mmol / l पेक्षा जास्त;

निदान स्थापित करताना, डॉक्टर खालील अल्गोरिदमनुसार कार्य करतो.

1. 1. तत्सम लक्षणे असलेले रोग वगळा (तहान, पॉलीयुरिया, वजन कमी): मधुमेह इन्सिपिडस, सायकोजेनिक पॉलीडिप्सिया, हायपरपॅराथायरॉईडीझम, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर, इ. हा टप्पा हायपरग्लाइसेमिया सिंड्रोमच्या प्रयोगशाळेच्या विधानाने संपतो.
   2. DM चे nosological फॉर्म निर्दिष्ट केले आहे. सर्व प्रथम, "इतर विशिष्ट प्रकारचे मधुमेह" या गटात समाविष्ट असलेल्या रोगांना वगळण्यात आले आहे. आणि मगच DM1 किंवा DM2 चा प्रश्न सुटतो. सी-पेप्टाइडची पातळी रिकाम्या पोटी आणि व्यायामानंतर निर्धारित केली जाते. जीएडी-अँटीबॉडीजच्या रक्तातील एकाग्रतेचे स्तर देखील मूल्यांकन केले जाते.

गुंतागुंत

• • केटोआसिडोसिस, हायपरस्मोलर कोमा
  • हायपोग्लाइसेमिक कोमा (इंसुलिन ओव्हरडोजच्या बाबतीत)
  • डायबेटिक मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी - संवहनी पारगम्यतेचे उल्लंघन, त्यांच्या नाजूकपणात वाढ, थ्रोम्बोसिसच्या प्रवृत्तीमध्ये वाढ, संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासासाठी;

• • डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथी - परिधीय नसांचा पॉलीन्यूरिटिस, मज्जातंतूंच्या खोडांसह वेदना, पॅरेसिस आणि अर्धांगवायू;

• • डायबेटिक आर्थ्रोपॅथी - सांधेदुखी, "क्रंचिंग", गतिशीलतेची मर्यादा, सायनोव्हियल द्रवपदार्थाचे प्रमाण कमी होणे आणि त्याच्या चिकटपणात वाढ;

• • डायबेटिक ऑप्थॅल्मोपॅथी - मोतीबिंदूचा लवकर विकास (लेन्सचे ढग), रेटिनोपॅथी (रेटिनल जखम);

• • डायबेटिक नेफ्रोपॅथी - मूत्रात प्रथिने आणि रक्त पेशी दिसण्यासह मूत्रपिंडाचे नुकसान आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि मूत्रपिंड निकामी होणे;

• • डायबेटिक एन्सेफॅलोपॅथी - मानसिक आणि मूड बदल, भावनिक क्षमता किंवा नैराश्य, CNS नशाची लक्षणे.

उपचार

उपचारांची मुख्य उद्दिष्टे:

• • मधुमेहाची सर्व क्लिनिकल लक्षणे काढून टाकणे
  • बर्याच काळासाठी इष्टतम चयापचय नियंत्रण मिळवा.
  • मधुमेहाच्या तीव्र आणि जुनाट गुंतागुंतांना प्रतिबंध
  • रुग्णांसाठी उच्च दर्जाचे जीवन सुनिश्चित करणे.

ही उद्दिष्टे साध्य करण्यासाठी, अर्ज करा:

• • आहार
  • डोस वैयक्तिक शारीरिक क्रियाकलाप (DIFN)
  • रुग्णांना आत्म-नियंत्रण आणि उपचारांच्या सोप्या पद्धती शिकवणे (त्यांच्या रोगाचे व्यवस्थापन)
  • सतत आत्म-नियंत्रण

इन्सुलिन थेरपी

इन्सुलिन थेरपी शारीरिक इंसुलिन स्रावच्या अनुकरणावर आधारित आहे, ज्यामध्ये हे समाविष्ट आहे:

• • इन्सुलिनचे बेसल स्राव (बीएस)
  • इन्सुलिनचा उत्तेजित (अन्न) स्राव

बेसल स्राव आंतरपचन कालावधीत आणि झोपेच्या दरम्यान ग्लायसेमियाची इष्टतम पातळी प्रदान करते, जेवणाच्या बाहेर शरीरात प्रवेश करणार्‍या ग्लुकोजच्या वापरास प्रोत्साहन देते (ग्लुकोनोजेनेसिस, ग्लायकोलिसिस). त्याचा वेग ०.५-१ युनिट/तास किंवा ०.१६-०.२-०.४५ युनिट्स प्रति किलो वास्तविक शरीराच्या वजनाच्या, म्हणजेच १२-२४ युनिट्स प्रतिदिन आहे. शारीरिक हालचाली आणि उपासमार सह, बीएस 0.5 युनिट्स / तासापर्यंत कमी होते. उत्तेजित स्राव - अन्न इंसुलिन पोस्टप्रान्डियल ग्लाइसेमियाच्या पातळीशी संबंधित आहे. सीसीची पातळी खाल्लेल्या कार्बोहायड्रेट्सच्या पातळीवर अवलंबून असते. प्रति 1 ब्रेड युनिट (XE) अंदाजे 1-1.5 युनिट्स तयार होतात. इन्सुलिन इंसुलिन स्राव दैनंदिन चढउतारांच्या अधीन आहे. पहाटेच्या वेळेस (4-5 वाजता) ते सर्वाधिक असते. दिवसाच्या वेळेनुसार, 1 XE स्राव होतो:

• • नाश्त्यासाठी - 1.5-2.5 युनिट्स. इन्सुलिन
  • दुपारच्या जेवणासाठी 1.0-1.2 युनिट्स. इन्सुलिन
  • रात्रीच्या जेवणासाठी 1.1-1.3 युनिट्स. इन्सुलिन

इंसुलिनचे 1 युनिट रक्तातील साखर 2.0 मिमीोल/युनिटने कमी करते आणि 1 XE 2.2 मिमीोल/लिटरने वाढवते. इन्सुलिनच्या सरासरी दैनिक डोस (SSD) पासून, आहारातील इंसुलिनचे मूल्य अंदाजे 50-60% (20-30 युनिट्स) असते आणि बेसल इन्सुलिनचे प्रमाण 40-50% असते.

इन्सुलिन थेरपीची तत्त्वे (IT):

• • इंसुलिनचा सरासरी दैनिक डोस (MAD) शारीरिक स्रावाच्या जवळ असावा
  • दिवसा इंसुलिनचे वितरण करताना, SDS च्या 2/3 भाग सकाळी, दुपारी आणि लवकर संध्याकाळी आणि 1/3 संध्याकाळी उशिरा आणि रात्री दिले पाहिजे.
  • शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन (SDI) आणि दीर्घ-अभिनय इंसुलिनचे संयोजन वापरणे. केवळ हे आपल्याला I च्या दैनंदिन स्रावाचे अंदाजे अनुकरण करण्यास अनुमती देते.

दिवसा, आयसीडी खालीलप्रमाणे वितरीत केले जाते: नाश्त्यापूर्वी - 35%, दुपारच्या जेवणापूर्वी - 25%, रात्रीचे जेवण करण्यापूर्वी - 30%, रात्री - 10% एसडीएस इंसुलिन. आवश्यक असल्यास, सकाळी 5-6 वाजता 4-6 युनिट्स. आयसीडी. हे एका इंजेक्शन> 14-16 युनिट्समध्ये प्रशासित केले जाऊ नये. मोठ्या प्रमाणात डोस देणे आवश्यक असल्यास, प्रशासनाचे अंतर कमी करून इंजेक्शन्सची संख्या वाढवणे चांगले आहे.

ग्लायसेमियाच्या पातळीनुसार इंसुलिनच्या डोसची सुधारणा प्रशासित ICD चे डोस दुरुस्त करण्यासाठी, Forsh ने शिफारस केली आहे की प्रत्येक 0.28 mmol/l रक्तातील साखर 8.25 mmol/l पेक्षा जास्त असल्यास, अतिरिक्त 1 युनिट इंसुलिन प्रशासित केले पाहिजे. I. म्हणून, प्रत्येक "अतिरिक्त" 1 mmol/l ग्लुकोजसाठी, अतिरिक्त 2-3 युनिट्स आवश्यक आहेत. आणि

ग्लुकोसुरियासाठी इंसुलिनच्या डोसची दुरुस्ती रुग्णाने ते पार पाडण्यास सक्षम असणे आवश्यक आहे. दिवसा दरम्यान, इन्सुलिन इंजेक्शन दरम्यान, लघवीचे 4 भाग गोळा करा: 1 भाग - नाश्ता आणि दुपारच्या जेवणाच्या दरम्यान (पूर्वी, नाश्ता करण्यापूर्वी, रुग्णाने मूत्राशय रिकामे करणे आवश्यक आहे), 2 - दुपारचे जेवण आणि रात्रीचे जेवण दरम्यान, 2 - रात्रीचे जेवण आणि 22 तासांच्या दरम्यान, 4 - 22 तासांपासून नाश्ता होईपर्यंत. प्रत्येक सर्व्हिंगमध्ये डायरेसिस विचारात घेतले जाते, % ग्लुकोज सामग्री निर्धारित केली जाते आणि ग्रॅममध्ये ग्लुकोजचे प्रमाण मोजले जाते. ग्लुकोसुरिया आढळल्यास, ते दूर करण्यासाठी, प्रत्येक 4-5 ग्रॅम ग्लूकोजसाठी 1 युनिट अतिरिक्त प्रशासित केले जाते. इन्सुलिन लघवी गोळा केल्यानंतर दुसऱ्या दिवशी, इंसुलिनचा डोस वाढवला जातो. नुकसान भरपाई प्राप्त केल्यानंतर किंवा त्याच्याशी संपर्क साधल्यानंतर, रुग्णाला ICD आणि ISD च्या संयोजनात स्थानांतरित केले जावे.

पारंपारिक इंसुलिन थेरपी (आयटी). आपल्याला दिवसातून 1-2 वेळा इंसुलिन इंजेक्शन्सची संख्या कमी करण्यास अनुमती देते. TIT सह, ISD आणि ICD एकाच वेळी दिवसातून 1 किंवा 2 वेळा प्रशासित केले जातात. त्याच वेळी, ISD चा वाटा SS च्या 2/3 आहे आणि ICD - SS च्या 1/3 आहे. फायदे:

• • प्रशासन सुलभता
  • रूग्ण, त्यांचे नातेवाईक, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांकडून उपचारांचे सार समजून घेणे सोपे
  • वारंवार ग्लायसेमिक नियंत्रणाची गरज नाही. आठवड्यातून 2-3 वेळा ग्लाइसेमिया नियंत्रित करणे पुरेसे आहे आणि जर आत्म-नियंत्रण अशक्य असेल तर - आठवड्यातून 1 वेळा
  • ग्लुकोसुरिक प्रोफाइलच्या नियंत्रणाखाली उपचार केले जाऊ शकतात

दोष

• • निवडलेल्या डोस आणि त्यानुसार आहाराचे कठोर पालन करण्याची आवश्यकता
  • दैनंदिन दिनचर्या, झोप, विश्रांती यांचे कठोर पालन करण्याची गरज, शारीरिक क्रियाकलाप
  • अनिवार्य 5-6 जेवण दिवसातून, काटेकोरपणे परिभाषित वेळी, AND च्या परिचयाशी संबंधित
  • शारीरिक चढउतारांमध्ये ग्लायसेमिया राखण्यात अक्षमता
  • टीआयटी सोबत सतत हायपरइन्सुलिनमिया हायपोक्लेमिया, धमनी उच्च रक्तदाब आणि एथेरोस्क्लेरोसिस होण्याचा धोका वाढवते.

TIT दाखवले

• • वृद्ध लोक जर ते IIT च्या आवश्यकतांवर प्रभुत्व मिळवू शकत नाहीत
  • मानसिक विकार असलेल्या व्यक्ती, कमी शैक्षणिक स्तर
  • आजारी लोकांना काळजीची गरज आहे
  • अनियंत्रित रुग्ण

TIT साठी इंसुलिन डोसची गणना 1. इंसुलिन SDS पूर्व-निर्धारित करा 2. दिवसाच्या वेळेनुसार इंसुलिन SDS वितरित करा: 2/3 नाश्त्यापूर्वी आणि 1/3 रात्रीच्या जेवणापूर्वी. यापैकी, ICD चा 30-40%, ISD - 60-70% SDS चा वाटा असावा.

IIT (intensive IT) IIT ची मूलभूत तत्त्वे:

• • बेसल इन्सुलिनची गरज ISD च्या 2 इंजेक्शन्सद्वारे पुरवली जाते, जी सकाळ आणि संध्याकाळी दिली जाते (टीआयटी प्रमाणेच औषधे वापरली जातात). ISD चा एकूण डोस SDS च्या 40-50%पेक्षा जास्त नाही, ISD च्या एकूण डोसपैकी 2/3 न्याहारीपूर्वी, 1/3 रात्रीच्या जेवणापूर्वी दिला जातो.
  • अन्न - इन्सुलिनचे बोलस स्राव आयसीडीच्या परिचयाद्वारे अनुकरण केले जाते. ICD च्या आवश्यक डोसची गणना न्याहारी, दुपारचे जेवण आणि रात्रीच्या जेवणासाठी नियोजित XE ची रक्कम आणि जेवणापूर्वी ग्लायसेमियाची पातळी लक्षात घेऊन केली जाते. IIT प्रत्येक जेवणापूर्वी, जेवणानंतर 2 तासांनी आणि रात्री अनिवार्य ग्लायसेमिक नियंत्रण प्रदान करते. म्हणजेच, रुग्णाने दिवसातून 7 वेळा ग्लायसेमिक नियंत्रण केले पाहिजे.

फायदे

• • I च्या शारीरिक स्रावाचे अनुकरण (बेसल उत्तेजित)
  • रुग्णासाठी अधिक मुक्त जीवन आणि दैनंदिन दिनचर्याची शक्यता
  • रुग्ण जेवणाची वेळ, इच्छेनुसार उत्पादनांचा संच बदलून "उदारीकृत" आहार वापरू शकतो
  • रुग्णाच्या जीवनाची उच्च गुणवत्ता
  • चयापचय विकारांवर प्रभावी नियंत्रण, उशीरा गुंतागुंत होण्यापासून प्रतिबंधित करते
  • रुग्णांना मधुमेहाची समस्या, त्याच्या नुकसानभरपाईचे मुद्दे, XE ची गणना, डोस निवडण्याची क्षमता आणि प्रेरणा विकसित करण्याची क्षमता, चांगल्या भरपाईची गरज समजून घेणे, मधुमेहाच्या गुंतागुंत टाळण्यासाठी आवश्यक आहे.

दोष

• • दिवसातून 7 वेळा ग्लायसेमियाचे सतत स्व-निरीक्षण करण्याची आवश्यकता
  • मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी शाळांमध्ये रुग्णांना शिक्षण देण्याची, त्यांची जीवनशैली बदलण्याची गरज आहे.
  • प्रशिक्षण आणि स्व-नियंत्रण साधनांसाठी अतिरिक्त खर्च
  • हायपोग्लाइसेमियाची प्रवृत्ती, विशेषत: आयआयटीच्या पहिल्या महिन्यांत

IIT वापरण्याच्या शक्यतेसाठी अनिवार्य अटी आहेत:

• • रुग्णाची पुरेशी बुद्धिमत्ता
  • अभ्यासात प्राप्त केलेली कौशल्ये शिकण्याची आणि अंमलात आणण्याची क्षमता
  • स्व-नियंत्रण उपकरणे मिळविण्याची शक्यता

IIT दर्शविले आहे:

• • DM1 सह हे जवळजवळ सर्व रूग्णांसाठी इष्ट आहे आणि नवीन निदान झालेल्या DM साठी ते अनिवार्य आहे
  • गर्भधारणेदरम्यान - गर्भधारणेच्या संपूर्ण कालावधीसाठी IIT मध्ये हस्तांतरित करा, जर गर्भधारणेपूर्वी रुग्णाला TIT साठी उपचार केले गेले असतील
  • गर्भधारणा मधुमेहासह, अप्रभावी आहार आणि DIF च्या बाबतीत

IIT वापरताना रुग्ण व्यवस्थापनाची योजना

• • दैनिक कॅलरी कॅल्क्युलेटर
  • XE, प्रथिने आणि चरबी - ग्रॅममध्ये दररोज वापरासाठी नियोजित कार्बोहायड्रेट्सच्या प्रमाणाची गणना. जरी रुग्ण "उदार" आहार घेत असला तरी, त्याने XE मधील गणना केलेल्या डोसपेक्षा दररोज जास्त कार्बोहायड्रेट खाऊ नये. 8 XE पेक्षा जास्त 1 रिसेप्शनसाठी शिफारस केलेली नाही
  • SDS I ची गणना

बेसल I च्या एकूण डोसची गणना वरीलपैकी कोणत्याही पद्धतीद्वारे केली जाते - एकूण अन्न (उत्तेजित) I ची गणना रुग्णाने दिवसभरात खाण्याची योजना असलेल्या XE च्या प्रमाणात आधारित केली जाते.

• • प्रशासित आणि दिवसाच्या दरम्यान डोसचे वितरण.
  • ग्लायसेमियाचे स्व-निरीक्षण, अन्नाच्या डोसमध्ये सुधारणा I.

अधिक सोपी सुधारित आयआयटी तंत्रे:

• • 25% SDA मी रात्रीच्या जेवणापूर्वी किंवा IDD स्वरूपात 22:00 वाजता प्रशासित केले. ADI (DS चा 75% समावेश) खालीलप्रमाणे वितरीत केला जातो: 40% नाश्त्यापूर्वी, 30% दुपारच्या जेवणापूर्वी आणि 30% रात्रीच्या जेवणापूर्वी
  • 30% SDS आणि IDD स्वरूपात प्रशासित. यापैकी: न्याहारीपूर्वी 2/3 डोस, रात्रीच्या जेवणापूर्वी 1/3 डोस. 70% एसएससी आयसीडी म्हणून प्रशासित केले जाते. यापैकी: 40% डोस नाश्ता करण्यापूर्वी, 30% दुपारच्या जेवणापूर्वी, 30% रात्रीच्या जेवणापूर्वी किंवा रात्री.

भविष्यात - डोस समायोजन I.

वैज्ञानिक आणि व्यावहारिक औषधांची जास्तीत जास्त स्वारस्य टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये आहे. हे आश्चर्यकारक नाही, कारण टाइप 2 मधुमेहाचे निदान झालेल्या लोकांची टक्केवारी इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह असलेल्या लोकांपेक्षा जास्त आहे. हे सर्व प्रकरणांपैकी अंदाजे 85-90% आहे.

टाईप 2 मधुमेह हा प्रौढ आणि लठ्ठ लोकांचा आजार म्हटला जायचा आणि अगदी बरोबर. सामान्यतः, टाइप 2 मधुमेह वयाच्या 40 व्या वर्षी विकसित होतो आणि लठ्ठपणाशी संबंधित असतो. परंतु काहीवेळा टाईप 2 मधुमेहाची लक्षणे तरुणांमध्ये देखील विकसित होऊ शकतात, ज्याचा संबंध कमी दर्जाचे अन्न आणि गतिहीन रीतीनेजीवन 50-80% प्रकरणांमध्ये, टाइप 2 मधुमेह वारशाने मिळतो.

या प्रकारच्या मधुमेहाला नॉन-इन्सुलिन अवलंबित म्हणतात. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की सुरुवातीला रोगास इंसुलिन उपचारांची आवश्यकता नसते. तथापि, बहुतेक रुग्णांना अखेरीस या औषधाच्या इंजेक्शनची आवश्यकता असते. इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेह असलेल्या रुग्णाच्या शरीरात काय होते?

या प्रकारचा मधुमेह इंसुलिनच्या ऊतींच्या अशक्त संवेदनशीलतेद्वारे दर्शविला जातो, जो रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात सामान्य आणि अगदी वाढलेल्या प्रमाणात तयार होतो. शरीर अन्नासह बाहेरून ग्लुकोजच्या सेवनास हळूहळू प्रतिसाद देते आणि रक्तातील साखरेची पातळी वाढणे हे स्वादुपिंडाद्वारे इन्सुलिनचे उशीरा उत्पादन किंवा त्याची अपुरी मात्रा यामुळे होते.

टाइप 2 मधुमेहाची लक्षणे

मधुमेहाची लक्षणे पहिल्या प्रकरणाप्रमाणे स्पष्ट होत नाहीत, म्हणून बरेचदा याला गंभीर आजार मानत नाहीत. पण हे चुकीचे आहे. या अवस्थेबद्दल एक फालतू वृत्ती मधुमेहाची जलद प्रगती आणि विकासास कारणीभूत ठरते संभाव्य गुंतागुंतज्यामुळे गंभीर परिणाम होऊ शकतात. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग आणि कर्करोगानंतर मधुमेह हे लोकसंख्येतील मृत्यूचे तिसरे प्रमुख कारण आहे.

टाइप 2 मधुमेहाचा विकास शरीराच्या वाढीव वजनाशी संबंधित आहे. लठ्ठपणामुळे इन्सुलिनच्या पेशींच्या प्रतिकारशक्तीच्या विकासास हातभार लागतो: पेशींवर रिसेप्टर्सची अपुरी संख्या इंसुलिनला पेशींमध्ये ग्लुकोज वाहून नेण्यास परवानगी देत ​​​​नाही आणि रक्तातील साखरेची पातळी वाढते. या घटनेला इन्सुलिन रेझिस्टन्स म्हणतात.

रक्त आणि शरीरातील द्रवपदार्थांमध्ये ग्लुकोज जमा झाल्यामुळे ऑस्मोटिक प्रेशरमध्ये वाढ होते आणि परिणामी, शरीर मूत्रपिंडांद्वारे वेगाने ग्लुकोज उत्सर्जित करण्यास सुरवात करते.

द्रवासह, क्षार उत्सर्जित होतात आणि इलेक्ट्रोलाइट्सच्या नुकसानीमुळे अप्रिय लक्षणे दिसू लागतात - स्नायू पिळणे, ह्रदयाचा अतालता, कोरडे तोंड, जास्त मद्यपान असूनही इ.

असा रोग हळू हळू पुढे जातो. हे ऐवजी दुय्यम लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते, मुख्य लक्षणे कालांतराने दिसून येतात. तथापि, आधीच सूचीबद्ध गुंतागुंत नंतर विकसित होतात: मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी, रेटिनोपॅथी, नेफ्रोपॅथी, इ. टाइप 2 मधुमेहासाठी केटोआसिडोसिस वैशिष्ट्यपूर्ण नाही, परंतु दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये उद्भवते.

टाइप 2 मधुमेहाची सर्वात सामान्य लक्षणे आहेत:

भावना सतत थकवा;
सामान्य वेदना;
वारंवार लघवी होणे (विशेषत: रात्री);
तीव्र तहान, कोरडे तोंड; घाम येणे, अशक्तपणा;
वजन कमी होणे;
दृष्टी खराब होणे.

शेवटी, टाइप 2 मधुमेह हा टाइप 1 मधुमेहापेक्षा फारसा वेगळा नाही: शरीर कार्यक्षमतेने ग्लुकोजचा ऊर्जा स्त्रोत म्हणून वापर करू शकत नाही आणि रक्तामध्ये साखर साठवण्यास भाग पाडले जाते. टेस्ट स्ट्रिप्स किंवा ग्लुकोमीटर मधुमेहाचा प्रकार ठरवू शकत नाहीत.

टाइप 2 मधुमेहासाठी ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन चाचणी आवश्यक आहे. गेल्या दोन महिन्यांत रुग्णाच्या रक्तातील साखरेची पातळी काय होती हे ते दर्शवेल. जर ते रिकाम्या पोटी 6.1 mmol / l पेक्षा जास्त असेल आणि खाल्ल्यानंतर 2 तासांनी - 11 mmol / l पेक्षा जास्त असेल, तर हा गैर-इन्सुलिन-आधारित मधुमेह आहे.

टाइप 2 मधुमेहातील गुंतागुंत प्रामुख्याने हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांनी भरलेली असते. सर्व "कोर" पैकी 85% फक्त मधुमेहामुळे या श्रेणीत आले. याव्यतिरिक्त, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या वृद्ध लोकांना हायपरस्मोलर कोमा किंवा उच्च रक्तातील साखरेचे निर्जलीकरण सिंड्रोम होण्याची शक्यता असते.

वारंवार लघवी आणि असामान्य तहान अनेक दिवस किंवा आठवडे कोमाच्या आधी असू शकते. धोका असा आहे की वृद्ध लोकांमध्ये तहान लागण्याच्या समजात अनेकदा अडथळे येतात. याव्यतिरिक्त, वृद्ध लोकांचे मूत्रपिंड यापुढे सर्व द्रवपदार्थ काढून टाकण्यास सामोरे जाऊ शकत नाहीत आणि यामुळे शेवटी मृत्यू होतो. रुग्णाला वारंवार लघवी, कोरडी श्लेष्मल त्वचा आणि निर्जलीकरणाची इतर लक्षणे आढळल्यास त्याला रुग्णालयात दाखल करणे तातडीचे आहे.

सध्या, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस 12 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या किशोरवयीन मुलांमध्ये देखील होतो.

टाईप 2 मधुमेहाच्या रुग्णांना हायपोग्लायसेमिया किंवा जैविक दृष्ट्या महत्त्वाच्या पातळीपेक्षा कमी रक्तातील साखरेची देखील जाणीव असावी. हे खूप महत्वाचे आहे कारण हायपोग्लाइसेमियाचा हल्ला अचानक सुरू होऊ शकतो आणि गंभीर असू शकतो.

काहीवेळा लक्षणे हळूहळू दिसून येतात आणि तुमच्या रक्तातील साखर तपासण्याची वेळ येते. रक्तातील साखरेच्या एकाग्रतेचे मूल्य 4 mmol / l च्या खाली सूचित करते की हे हायपोग्लाइसेमिया आहे. मात्र, बहुतांश वेळा वेळ नसतो. आपत्कालीन काळजीचे घटक, लक्षणे आणि पद्धती जाणून घेणे महत्त्वाचे आहे.

हायपोग्लाइसेमिया होण्यास कारणीभूत घटकः

* मधुमेहाची भरपाई करणार्‍या गोळ्या किंवा इंसुलिनचे इंजेक्शन 3-4 तास घेतल्यानंतर जेवण वगळणे साखरेची पातळी कमी होण्यासाठी पुरेसे आहे;

* टॅब्लेट किंवा इंसुलिनचे चुकीचे डोस (कदाचित पूर्वी निर्धारित डोस रुग्णासाठी योग्य नाही, म्हणून आपल्याला डॉक्टरांना भेटण्याची आवश्यकता आहे);

* अॅनाप्रिलीन घेणे (हल्ला अचानक सुरू होऊ शकतो);

* मधुमेहामध्ये रिकाम्या पोटी दारू पिणे.

कमी साखरेची लक्षणे खालीलप्रमाणे आहेत.

* अस्वस्थता;

* थरथरणे, उत्साह;

* थंड घाम;

* अशक्तपणा (विशेषत: पायांमध्ये);

* तीव्र भूक;

* डोकेदुखी, लक्ष केंद्रित करण्यास असमर्थता, चेतनेचा ढग;

* धूसर दृष्टी;

* वाढलेली हृदय गती;

* ओठ आणि जीभ सुन्न होणे, शब्द उच्चारण्यात अडचण;

* भयानक स्वप्ने;

* घाम येणे.

जर हायपोग्लाइसेमियाचा हल्ला वेळेत ओळखणे शक्य नसेल आणि आपत्कालीन उपाय केले गेले नाहीत तर रुग्णाची चेतना गमावू शकते. या प्रकरणात, रुग्णाला दररोज 4-5 साखर क्यूब्स द्यावे. शुद्ध स्वरूपकिंवा चहामध्ये. साखरेसह गरम पाणी चालेल, परंतु मिठाई किंवा चॉकलेट नाही, ते हळूहळू साखर वाढवतात. मग, साखर पुन्हा पडू नये म्हणून, रुग्णाला ब्रेड किंवा फळांचा तुकडा खावा लागतो आणि बटाटे देखील वापरता येतात.

जर एखादी व्यक्ती बेशुद्ध असेल तर तुम्ही त्याच्या हिरड्यांमध्ये मध किंवा जाम चोळू शकता आणि रुग्णवाहिका बोलवू शकता.

बेशुद्ध माणसाच्या तोंडात पाणी घालणे पूर्णपणे अशक्य आहे! मधुमेहाचे निदान झाल्यास, शक्य असल्यास, रुग्णाने त्याच्यासोबत काळ्या ब्रेडचा तुकडा, शुद्ध साखरेचे अनेक तुकडे, मधुमेहाचा पासपोर्ट आणि इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन्ससाठी ग्लुकागॉनचा एक एम्पूल सोबत ठेवावा. सार्वजनिक ठिकाण.

हायपोग्लायसेमिया सहसा मुळे होतो मोठ्या संख्येनेरक्तातील इन्सुलिन, ज्यामुळे ग्लुकोजची पातळी निर्धारित पातळीपेक्षा कमी होते. हायपोग्लेसेमियाच्या उपचारांच्या अभावामुळे गुंतागुंत निर्माण होते आणि रुग्णाची तब्येत बिघडते. मेंदूला पुरेसे ग्लुकोज मिळत नाही, पेशी ऊर्जावानपणे उपाशी राहतात, एखादी व्यक्ती लक्ष केंद्रित करू शकत नाही, चेतना विस्कळीत होते आणि परिणामी, चेतना नष्ट होते.

हायपोग्लायसेमिक गोळ्या घेतल्याने आणि जास्त इंसुलिन घेतल्याने हायपोग्लायसेमिया होऊ शकतो. मधुमेह कमी करणार्‍या गोळ्या सतत काम करतात, बीटा पेशींना इंसुलिन तयार करण्यास मदत होते, जरी एखादी व्यक्ती खात नसली तरीही आणि ग्लुकोज शरीरात प्रवेश करत नाही. त्यामुळे अशा गोळ्यांनी उपचार करताना मधल्या काळात कमीत कमी प्रमाणात अन्न घेणे आवश्यक असते.

टाईप 2 मधुमेहामध्ये आणखी एक प्रकारची गुंतागुंत म्हणजे खालच्या अंगात रक्ताभिसरणाचे विकार. पायांच्या वाहिन्या खराब झाल्या आहेत (मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी), आणि पायांवर थोडासा शारीरिक श्रम केल्यावरही - चालणे, खालच्या अंगात वेदना होतात, जेणेकरून प्रवास सुरू ठेवण्यापूर्वी, व्यक्तीला थांबणे आणि विश्रांती घेणे भाग पडते.

रक्तवाहिन्या अरुंद झाल्यामुळे आणि अडथळ्यामुळे (धमनी स्क्लेरोसिस) पायांच्या वाहिन्यांवरील नाडी निर्धारित होत नाही किंवा कमकुवत होत नाही. यामागची कारणे, विचित्रपणे, व्यायामाचा अभाव, तसेच कुपोषण, उच्च रक्तातील कोलेस्ट्रॉल, उच्च रक्तदाब आणि धूम्रपान. उपचार म्हणजे जीवनशैलीत बदल, धूम्रपान सोडणे आणि पायांचे व्यायाम.

टाईप 2 मधुमेह असलेल्या लोकांचे पाय सामान्यत: अनेक धोक्यांना सामोरे जातात. डायबेटिक न्यूरोपॅथीमध्ये इस्केमिक मज्जातंतूंच्या नुकसानीमुळे रुग्णाला शूजमधून लगेच ओरखडे किंवा जखमा जाणवत नाहीत आणि ते वेळेत ओळखत नाहीत.

बिघडलेल्या रक्ताभिसरणामुळे जखमा सूजतात - मधुमेहाच्या रूग्णांची त्वचा अतिशय असुरक्षित, पातळ आणि कोरडी असते. आणि सूजलेले scuffs आणि scratches खूप खराब बरे. जखम वाढू शकते, जळजळ ट्रॉफिक अल्सरपर्यंत पसरते. उपचार न केल्यास, अंग कापले जाऊ शकते. म्हणून, आपल्या पायांचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करणे आणि त्यांची काळजी घेणे आवश्यक आहे.

टाइप 2 मधुमेहाची वैशिष्ट्ये

टाइप 2 मधुमेह सामान्यतः मध्यमवयीन आणि वृद्ध लोकांना प्रभावित करतो. तथापि, मध्ये गेल्या वर्षेटाइप 2 मधुमेहाच्या "कायाकल्प" कडे एक कल उघड झाला, जो आता लहान मुले आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये देखील होतो.

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस प्रामुख्याने स्नायू, चरबी आणि इतर ऊतींची इन्सुलिन (इन्सुलिन प्रतिरोधकता) संवेदनशीलता कमी झाल्यामुळे तसेच इन्सुलिन स्रावातील दोषांमुळे होतो. नियमानुसार, हे विकार वारशाने मिळतात, म्हणजेच अनुवांशिकरित्या निर्धारित केले जातात.

I. I. Dedov आणि M. I. Balabolkin (2006) नुसार, टाईप 2 मधुमेह मेल्तिसचा विकास खालील टप्पे किंवा टप्प्यांतून जाणारी प्रक्रिया म्हणून दर्शविला जाऊ शकतो:

1 ला टप्पा - प्राथमिक इन्सुलिन प्रतिरोधकतेची उपस्थिती (इन्सुलिनच्या ऊतींची संवेदनशीलता कमी होणे) आणि इतर अनुवांशिकरित्या निर्धारित विकार जे इंसुलिनची क्रिया कमी करतात;

2रा टप्पा - स्वादुपिंडाच्या आयलेट उपकरणाचे इन्सुलिनच्या वाढीव गरजेशी जुळवून घेणे, ज्यामुळे विद्यमान इंसुलिन प्रतिरोधनावर मात करण्यासाठी आवश्यक असलेल्या प्रमाणात इंसुलिन तयार करणे शक्य होते. हे कार्बोहायड्रेट चयापचय स्थितीचे सामान्यीकरण आणि आयलेट उपकरणाच्या बीटा पेशींमध्ये वाढ (हायपरप्लासिया) सोबत आहे, ज्यामध्ये इंसुलिन संश्लेषित केले जाते;

3रा टप्पा - स्वादुपिंडाच्या आयलेट उपकरणाचे मध्यम विघटन, "उपवास रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीतील बदल आणि / किंवा बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता. या स्थितीस प्रीडायबेटिस म्हणून संदर्भित केले जाऊ शकते;

चौथा टप्पा - स्वादुपिंडाच्या आयलेट उपकरणाच्या बीटा पेशींचे गंभीर विघटन, मधुमेह मेल्तिसच्या क्लिनिकल अभिव्यक्ती (लक्षणे) सह. त्याच वेळी, आहार थेरपी आणि तोंडी (तोंडी) ग्लूकोज-कमी टॅब्लेटच्या तयारीद्वारे मधुमेहाची भरपाई मिळवणे शक्य आहे;

5 वा टप्पा - विघटन, बीटा पेशींमध्ये संरचनात्मक बदलांसह आणि इन्सुलिन स्रावची अपुरीता. त्याच वेळी, तोंडी ग्लुकोज-कमी करणार्या औषधांच्या उपचारांमुळे, मधुमेह मेल्तिसची भरपाई करणे अशक्य आहे, जे इंसुलिन प्रशासनाची आवश्यकता ठरवते. परिणाम म्हणजे टाइप 2 मधुमेहाचा इन्सुलिन-आवश्यक उपप्रकार.

टाईप 2 मधुमेह होण्याच्या जोखीम घटकांमध्ये (परंतु कारणे नाहीत) खालील गोष्टींचा समावेश होतो:

45 पेक्षा जास्त वय;

लठ्ठपणा, विशेषत: ओटीपोटाचा-विसेरल प्रकार (धडा 5 पहा);

आनुवंशिक पूर्वस्थिती;

दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता आणि/किंवा वाढलेल्या उपवास रक्तातील ग्लुकोजचा इतिहास;

पुढे ढकलण्यात आलेला गर्भधारणा मधुमेह मेल्तिस;

4.5 किलोपेक्षा जास्त वजनाच्या मुलाचा जन्म;

धमनी उच्च रक्तदाब उपस्थिती (रक्तदाब 140/90 मिमी एचजी आणि त्याहून अधिक);

लिपिड (चरबी) चयापचयचे उल्लंघन, विशेषत: रक्तातील ट्रायग्लिसराइड्सच्या पातळीत वाढ.

आता हे ओळखले गेले आहे की यापैकी कोणत्याही तीन जोखीम घटकांच्या संयोजनासह, उपवास ग्लायसेमियाच्या निर्धारासह आणि खाल्ल्यानंतर 2 तासांनी वर्षातून किमान एकदा तपासणी करणे आवश्यक आहे.

लठ्ठपणा, विशेषत: ओटीपोटाचा (व्हिसेरल) प्रकार, टाइप 2 मधुमेहाच्या प्रकटीकरणासाठी एक महत्त्वपूर्ण जोखीम घटक आहे (धडा 5 पहा). कोणत्याही रोगासाठी जोखीम घटक संभाव्य आहे. म्हणून, सामान्य शरीराचे वजन असलेल्या लोकांना देखील टाइप 2 मधुमेह होऊ शकतो आणि बहुतेक लठ्ठ लोकांना मधुमेह होत नाही. तथापि, वारंवार (सरासरी 80%) प्रकार 2 मधुमेहाचा लठ्ठपणा, आहार आणि शरीराचे वजन कमी करण्याच्या उद्देशाने केलेल्या इतर उपायांमुळे रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे सामान्यीकरण होते, जरी ते रोग स्वतःच बरे करत नाहीत.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की लठ्ठपणा स्वतःच ऊतींच्या इन्सुलिनची संवेदनशीलता कमी करण्यास कारणीभूत ठरतो आणि टाइप 2 मधुमेहाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण ऊतकांच्या इन्सुलिन प्रतिरोधनावर अधिरोपित केल्यामुळे मधुमेहाचे प्रकटीकरण होते. लक्षात घ्या की सध्याच्या वर्गीकरणात 1999 पर्यंत, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस दोन गटांमध्ये विभागला गेला: लठ्ठपणासह आणि लठ्ठपणाशिवाय.

लक्षात ठेवा! टाइप 2 मधुमेह समान कुटुंबांमध्ये लक्षणीयरीत्या सामान्य आहे. पालकांपैकी एकामध्ये टाइप 2 मधुमेहाच्या विकासासह, पुढील वारसा मिळण्याची शक्यता 40% आहे. म्हणजेच, एक मूल, प्रौढ होण्याला, रोगाचा 40% धोका असतो.

टाइप 2 मधुमेहामध्ये रक्तातील इन्सुलिनची सामग्री सामान्य किंवा अगदी वाढलेली असू शकते, परंतु त्याचा प्रभाव कमकुवत होतो. या प्रकरणांमध्ये इंसुलिनचा परिचय निरुपयोगी आहे आणि औषधोपचारासाठी, हायपरग्लेसेमिया कमी करण्यात मदत करण्यासाठी गोळ्या वापरल्या जातात. तथापि, दीर्घकालीन प्रकार 2 मधुमेहासह, या औषधांबद्दल शरीराची संवेदनशीलता कमी होते आणि इंसुलिनचे उत्पादन कमी होते, ज्यासाठी इंजेक्शनच्या स्वरूपात त्याचे प्रशासन आवश्यक असते. म्हणून, पूर्वीचे नाव "नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस" 2000 पासून "टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस" ने योग्यरित्या बदलले आहे.

टाइप 2 मधुमेहाची सुरुवात शांत आणि सौम्य असते आणि टाइप l मधुमेहापेक्षा मंद प्रगती होते. तोंडात थोडासा कोरडेपणा आणि तहान, काही प्रमाणात लघवी वाढणे, लक्षणे कमी तीव्रतेमुळे रुग्णांना हे लक्षात येत नाही किंवा ते महत्त्व देत नाही. अशा रुग्णांचे वजन सहसा कमी होत नाही आणि लठ्ठ लोकांमध्ये शरीराचे वजनही वाढू शकते.

तणावपूर्ण परिस्थितींच्या अनुपस्थितीत (तीव्र गंभीर संसर्गजन्य आणि गैर-संसर्गजन्य रोग, मानसिक आणि शारीरिक आघात इ.), टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांवर वर्षानुवर्षे उपचार केले जात नाहीत आणि तरीही, केटोआसिडोसिस होण्याची शक्यता नसते. टाईप 1 मधुमेहाप्रमाणेच कार्यक्षमता कमी होणे हे सहसा पाहिले जात नाही. याउलट, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांना पूर्णपणे निरोगी वाटू शकते किंवा, अपरिचित मधुमेह असलेल्या, जननेंद्रियाच्या अवयवांची खाज सुटणे किंवा खाज सुटणे (स्त्रियांमध्ये), फुरुनक्युलोसिस इत्यादीसाठी वेगवेगळ्या डॉक्टरांकडे जाणे शक्य आहे. अनेकदा निदान योगायोगाने केले जाते. इतर रोगांबद्दल रक्त तपासणी. अनेकदा रुग्ण मधुमेहाच्या उशीरा गुंतागुंतीच्या संदर्भात डॉक्टरांकडे जातो.

हे महत्वाचे आहे! म्हणूनच, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या वरील मिटलेल्या लक्षणांसह, मध्यमवयीन आणि वृद्ध लोकांना रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीसाठी रक्त तपासणी आवश्यक आहे. ओटीपोटात लठ्ठपणा, एथेरोस्क्लेरोसिस आणि कोरोनरी हृदयरोग, धमनी उच्च रक्तदाब, व्हिज्युअल कमजोरी, ग्लायसेमियासाठी रक्त तपासणी अनिवार्य मानली पाहिजे. ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिनचे निर्धारण करणे देखील इष्ट आहे, कारण अशा रुग्णांमध्ये सामान्य उपवास रक्तातील ग्लुकोजची पातळी उच्च पातळीच्या ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिनला वगळत नाही.

एकदा टाइप २ मधुमेहाचे निदान झाले की, तात्पुरती आरोग्याची फसवी अवस्था असूनही, उपचार ताबडतोब सुरू केले पाहिजेत. बद्दल भ्रम आनंदी परिणाममधुमेहाचा, समाधानकारक आरोग्यावर आधारित, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या अनेक रुग्णांमध्ये थेरपी सुरू करण्यास विलंब होतो. हे नंतर गंभीर गुंतागुंत होऊ शकते ज्यामुळे अपंगत्व आणि मृत्यू देखील होतो.

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांमध्ये, नॉन-ड्रग आणि ड्रग पद्धतींचा एक जटिल वापर केला जातो, ज्याची निवड रोगाच्या वैशिष्ट्यांवर तसेच संभाव्य गुंतागुंत आणि सहवर्ती रोगांवर अवलंबून असते.

निघाले, इन्सुलिन अवलंबून मधुमेह मेल्तिस, लोकप्रिय मान्यतेच्या विरुद्ध, टाइप 1 मधुमेहाचा समानार्थी नाही. इन्सुलिन-आश्रित रूग्ण टाइप 2 मधुमेह आणि गर्भधारणा मधुमेह असलेल्या गर्भवती महिला असू शकतात. या बदल्यात, टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रुग्णांना विशिष्ट कालावधीसाठी (त्यांच्या रोगाच्या "हनीमून" दरम्यान) इन्सुलिनवर अवलंबून राहणे बंद होऊ शकते.

इन्सुलिनवर अवलंबून असलेला मधुमेह

इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस (तसेच किशोर किंवा किशोर मधुमेह) - टाइप 1 मधुमेहाची ही अप्रचलित नावे आहेत.- यालाच ते आता आजार म्हणतात. बीटा पेशींचा नाश झाल्यामुळे स्वादुपिंड इंसुलिन स्राव करणे थांबवते तेव्हा असे होते. इन्सुलिन हे गोळ्यांच्या स्वरूपात तोंडी घेतले जाऊ शकत नाही, म्हणून रुग्णाला स्वतःला इन्सुलिन इंजेक्शन देण्यास भाग पाडले जाते. उच्च रक्तातील साखरेची पातळी टाळण्यासाठी आयुष्यभर इन्सुलिन सतत घेतले पाहिजे.

इंसुलिनचे मुख्य कार्य म्हणजे ग्लुकोजमध्ये प्रवेश करण्यासाठी पेशींना अनलॉक करणे - एक ऊर्जा स्त्रोत जो आपल्या शरीरात प्रवेश केलेल्या अन्नापासून तयार होतो. कार्बोहायड्रेट्सचे आहारातील स्रोत, एकदा शरीरात, ग्लुकोजमध्ये मोडले जातात आणि इन्सुलिन पेशींना ग्लुकोज वितरीत करते.

इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह असलेले रुग्ण वापरतात विविध योजनाइन्सुलिन उपचार. पूर्वी, तथाकथित पारंपारिक इंसुलिन थेरपी लोकप्रिय होती, ज्यामध्ये जेवण करण्यापूर्वी दिवसातून 3 वेळा इंसुलिनचे इंजेक्शन केले जात होते. इन्सुलिनचे डोस सारखेच होते, रुग्णांना औषधाच्या निर्धारित डोसची पूर्तता करण्यासाठी प्रत्येक वेळी समान भाग खाण्याची शिफारस केली जाते.

कालांतराने, मधुमेहाच्या उपचारांसाठी एक बेसल-बोलस (तीव्र) प्रणाली विकसित केली गेली, ज्यामध्ये रुग्ण दोन प्रकारचे इंसुलिन वापरतात - शॉर्ट-अभिनय आणि दीर्घ-अभिनय.

इंसुलिनवर अवलंबून असलेले मधुमेही जेवणापूर्वी (जेवण "कव्हर" करण्यासाठी) शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन (नियमित किंवा अल्ट्रा-शॉर्ट इन्सुलिन) इंजेक्ट करतात आणि खाल्लेल्या कार्बोहायड्रेट्सच्या प्रमाणानुसार त्याचा डोस बदलू शकतो.

इंसुलिनवर अवलंबून असलेल्या रूग्णांना दीर्घ-अभिनय इंसुलिन खूप मदत करते, tk. हे निरोगी स्वादुपिंडाच्या कार्याची नक्कल करते जे नैसर्गिक मानवी इन्सुलिन तयार करते. शरीरात इंसुलिनची "पार्श्वभूमी" (बेसल) एकाग्रता तयार करण्यासाठी रुग्ण दिवसातून 1-2 वेळा इंजेक्शन देतात, ज्यामुळे रक्तातील साखरेची पातळी वाढण्यापासून आणि कमी होण्यापासून संरक्षण होते.

इन्सुलिनवर अवलंबून टाइप 2 मधुमेह

अभ्यासाच्या लोकसंख्येवर अवलंबून, सर्व गर्भधारणेच्या 3-9% मध्ये प्रकट होते. हे बहुतेकदा तिसऱ्या तिमाहीत होते. या प्रकारचा मधुमेह 20 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या केवळ 1% महिलांना प्रभावित करतो, परंतु 44 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या गर्भवती झालेल्यांपैकी 13% महिलांना प्रभावित करते.

उपचार करा वेगळा मार्ग. सुरुवातीला, आहार, व्यायाम आणि तोंडी औषधे लिहून दिली जातात आणि रक्तातील साखरेची पातळी नियंत्रित करण्यासाठी हे पुरेसे नसल्यास, इन्सुलिन थेरपी लिहून दिली जाते. अशा प्रकारे, गर्भावस्थेतील मधुमेह असलेल्या लोकांना देखील इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह असू शकतो, तात्पुरते असले तरी.

गर्भधारणेचा मधुमेह आणि त्याचे प्रकार 1 आणि 2 मधील फरक असा आहे की मुलाच्या जन्मानंतर, मधुमेह कमी होतो आणि इन्सुलिन उपचार बंद केला जातो.

असा निष्कर्ष काढला जाऊ शकतो की "इंसुलिन-आश्रित मधुमेह" या शब्दाची चुकीचीता या वस्तुस्थितीतून प्रकट होते की मधुमेहाचे पहिले आणि दुसरे प्रकार, खरेतर, भिन्न रोग आहेत, परंतु यापैकी प्रत्येक प्रकारचे रुग्ण इंसुलिन-आधारित असू शकतात. सापडलेल्या गरोदर महिलांवरही इन्सुलिनचा उपचार केला जातो. त्यामुळे, इन्सुलिनवर अवलंबून असलेल्या रुग्णांबद्दल बोलताना, मधुमेहाचे रुग्ण कोणत्या प्रकारचे बोलत आहेत हे लगेच समजणे अशक्य आहे.

इन्सुलिनवर अवलंबून असलेली मुले

हे प्रामुख्याने मुले, पौगंडावस्थेतील आणि तरुण प्रौढांना प्रभावित करते. काहीवेळा मधुमेह जन्मापासून होतो, जरी अशी प्रकरणे फारच दुर्मिळ आहेत.

इन्सुलिनवर अवलंबून असलेल्या मुलाचे संगोपन केवळ रुग्णासाठीच नव्हे तर त्याच्या पालकांसाठी देखील एक कठीण चाचणी.पालकांनी या आजाराचा सखोल अभ्यास करून आपल्या मुलाला इंसुलिनचे योग्य प्रकारे इंजेक्शन कसे द्यावे, कार्बोहायड्रेट्स आणि ब्रेड युनिट्स कसे मोजावे, त्यांच्या रक्तातील साखरेची पातळी मोजावी आणि सामान्य जीवनाशी जुळवून घ्यावे हे शिकवावे.

इन्सुलिनवर अवलंबून असलेल्या मुलांच्या पालकांनी एंडोक्रिनोलॉजिस्टशी खालील महत्त्वाच्या प्रश्नांवर चर्चा केली पाहिजे:

• मुलाच्या रक्तातील साखर किती वेळा मोजली पाहिजे?
• कोणती इंसुलिन थेरपी करणे चांगले आहे: बेसल-बोलस सिस्टम किंवा इंसुलिन पंप वापरा?;
• हायपोग्लाइसेमिया आणि उच्च रक्तातील साखर कशी ओळखावी आणि उपचार कसे करावे?
• मुलामध्ये केटोनुरियाची उपस्थिती कशी ओळखायची आणि ते कसे थांबवायचे?
• कार्बोहायड्रेट्स रक्तातील साखरेवर कसा परिणाम करतात?
• ब्रेड युनिट्स कसे मोजायचे?
• इन्सुलिनवर अवलंबून असलेल्या मुलामध्ये शारीरिक हालचालींचा रक्तातील साखरेवर कसा परिणाम होतो?
• मधुमेहासह वेदनारहित जगणे कसे शिकायचे - शाळेत अभ्यास करणे, हा आजार होण्याची लाज बाळगणे थांबवणे, उन्हाळी शिबिरांना जाणे, हायकिंगला जाणे इत्यादी?
• मी माझ्या एंडोक्राइनोलॉजिस्ट आणि इतर मधुमेह तज्ञांना किती वेळा भेट द्यावी?

टाइप 1 मधुमेह मेलीटसमध्ये हनीमून किंवा इंसुलिन-आश्रित रुग्णाचे इंसुलिन-स्वतंत्र रुग्णामध्ये रूपांतर

टाइप 1 मधुमेहामध्ये, अशी परिस्थिती उद्भवू शकते जेव्हा स्वादुपिंडाच्या उर्वरित पेशी तीव्रतेने इंसुलिन तयार करण्यास सुरवात करतात, ज्यामुळे निर्धारित इन्सुलिन थेरपी रद्द होते किंवा लक्षणीय घट होते. या काळात अनेक रुग्णांना असे वाटते की ते मधुमेह बरे झाले आहेत, परंतु, दुर्दैवाने, मधुमेहाचा "हनिमून" कालावधी केवळ तात्पुरता शांत आहे.

मधुमेहाची तात्पुरती माफी का होते?स्वादुपिंडाच्या शरीराच्या स्वतःच्या इन्सुलिन-उत्पादक पेशींच्या नाशाच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते. जेव्हा रुग्ण इंसुलिन इंजेक्ट करू लागतो (इन्सुलिनवर अवलंबून असतो) तेव्हा स्वादुपिंड स्वतःचे इन्सुलिन तयार करण्याच्या काही ओझ्यापासून मुक्त होते. हा विश्रांतीचा कालावधी, इन्सुलिन इंजेक्शन्सद्वारे प्रदान केला जातो, स्वादुपिंडला उर्वरित बीटा पेशींमधून इन्सुलिन तयार करण्यासाठी उत्तेजित करतो.

तथापि, काही महिन्यांनंतर, या उर्वरित बीटा पेशींपैकी बहुसंख्य नष्ट होतील. जेव्हा स्वादुपिंड इष्टतम रक्तातील ग्लुकोज पातळी राखण्यासाठी पुरेसे इंसुलिन तयार करणे थांबवतो तेव्हा मधुचंद्राचा कालावधी संपतो.

"टाइप 1 मधुमेह असलेल्या मुलांमध्ये हनीमून: वारंवारता, कालावधी आणि त्यावर विविध घटकांचा प्रभाव" हा अभ्यास आयोजित करण्यात आला होता. (पबमेड,PMID: 16629716).हे लिहिते की टाइप 1 मधुमेहाचा हनीमून कालावधी चांगला ग्लायसेमिक नियंत्रण राखून इंसुलिनची आवश्यकता कमी करून दर्शविला जातो. या टप्प्याचे नैदानिक ​​​​महत्त्व हे आहे की उर्वरित बीटा पेशींचा स्वतःचा नाश कमी करण्यासाठी किंवा थांबविण्यासाठी औषधीय हस्तक्षेपाची क्षमता.

12 वर्षांखालील मधुमेह मेल्तिस असलेल्या 103 मुलांच्या गटाची तपासणी करण्यात आली, ज्याचा परिणाम म्हणून वारंवारता, कालावधी आणि मधुमेह मेल्तिसच्या आंशिक माफीवर परिणाम करणारे घटकांचे मूल्यांकन केले गेले. अभ्यासाच्या निकालांनुसार, हे उघड झाले आहे की 71 मुलांमध्ये मधुमेह मेल्तिसची आंशिक माफी होती, आणि पूर्ण माफी - तीनमध्ये. माफीचा कालावधी 4.8 ते 7.2 महिन्यांपर्यंत होता.

नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस ("वृद्ध व्यक्ती" किंवा टाइप 2 मधुमेह)

हे देखील आहे की नोंद करावी इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेला मधुमेहज्याला आज डॉक्टर टाइप २ मधुमेह म्हणतात. या प्रकारच्या मधुमेहामध्ये, स्वादुपिंड सामान्य प्रमाणात इन्सुलिन स्राव करते, परंतु पेशी त्यावर योग्य प्रक्रिया करू शकत नाहीत.

टाइप 2 मधुमेह असलेल्या लोकांसाठी मुख्य समस्या आहे जास्त वजनआणि (चयापचय सिंड्रोम) पेशींना इन्सुलिनशी योग्यरित्या संवाद साधण्यापासून प्रतिबंधित करते.

मधुमेह मेल्तिसच्या इंसुलिन-आश्रित प्रकाराच्या विपरीत, फक्त टाइप 2 मधुमेह असलेले रुग्णच गैर-इंसुलिनवर अवलंबून असू शकतात (टाइप 1 मधुमेहाची तात्पुरती माफीची प्रकरणे वगळता). मधुमेह इन्सिपिडस देखील आहे, परंतु हा एक पूर्णपणे वेगळा रोग आहे ज्याचा पारंपारिक मधुमेहाशी काहीही संबंध नाही.

सारांश:

"इन्सुलिन-आश्रित" आणि "नॉन-इन्सुलिन-आश्रित" मधुमेह मेलिटस या संज्ञा मूलभूतपणे चुकीच्या आणि कालबाह्य आहेत. केवळ टाइप 1 मधुमेहच नाही तर टाइप 2 मधुमेह आणि गर्भावस्थेतील मधुमेह असलेल्या महिला देखील इन्सुलिनवर अवलंबून असू शकतात. टाईप 2 मधुमेह असलेले लोक केवळ इंसुलिनवर अवलंबून नसतात, परंतु ज्या लोकांचा टाइप 1 मधुमेह काही काळासाठी (हनिमूनच्या काळात) कमी झाला आहे अशा लोकांमध्ये देखील असू शकते.

अग्रलेख

मधुमेह मेल्तिस ही सर्व वयोगटातील आणि सर्व देशांतील लोकांना प्रभावित करणारी सर्वात गंभीर आणि सतत वाढत जाणारी समस्या आहे.

हृदय व रक्तवाहिन्यांनंतर मधुमेह हे मृत्यूचे तिसरे प्रमुख कारण आहे कर्करोगम्हणून, या रोगाच्या समस्येशी संबंधित अनेक समस्यांचे निराकरण अनेक देशांमध्ये राज्य कार्यांच्या पातळीवर ठेवले जाते.

मधुमेहाचे प्रभावी नियंत्रण त्याच्याशी संबंधित अनेक गुंतागुंत कमी करू शकते किंवा टाळू शकते याचे पुरावे आता जगभरात जमा होत आहेत.

सुप्रशिक्षित वैद्यकीय कर्मचार्‍यांचा एक संघ (वैद्य, परिचारिका, आहारतज्ञ, मानसशास्त्रज्ञ) आणि एक प्रशिक्षित आणि प्रवृत्त रुग्ण हे त्यांचे ध्येय साध्य करण्यासाठी औषधांच्या तरतुदीसह मधुमेहाच्या व्यवस्थापनात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.

हे मॅन्युअल जनरल प्रॅक्टिशनर्स, एंडोक्राइनोलॉजिस्ट, डायबेटोलॉजिस्ट यांच्या व्यावसायिक प्रशिक्षणासाठी विकसित केले गेले आहे आणि हे रशियाचे आरोग्य मंत्रालय, WHO युरोपियन ब्यूरो आणि नोवो-नॉर्डिस्क यांच्यातील आंतरराष्ट्रीय सहकार्याचे फळ आहे. आम्ही विचार केला की प्रयत्नांमध्ये सामील होणे आम्हाला सर्वात लक्षणीय परिणाम प्राप्त करण्यास अनुमती देईल, जे सेंट व्हिन्सेंट घोषणेने परिभाषित केलेल्या कार्यांशी पूर्णपणे सुसंगत आहे आणि अर्थातच, मधुमेह मेल्तिसविरूद्ध लढा देण्यासाठी राष्ट्रीय कार्यक्रमाच्या मुख्य दिशानिर्देशांशी संबंधित आहे.

मुख्य मधुमेहतज्ज्ञ, MZMP RF
प्रोफेसर ए.एस. अमेटोव्ह

नॉन-इन्सुलिन-अवलंबित मधुमेह मेलिटसचे पॅथोजेनेसिस

गेल्या 10 वर्षांत मिळालेल्या महत्त्वपूर्ण संशोधन आणि परिणामांमुळे मधुमेह असलेल्या अनेक लोकांच्या जीवनमानात लक्षणीय सुधारणा झाली आहे. तथापि, चयापचय नियंत्रणाच्या पुढील सुधारणेसह, रोगाचा मूलभूत पाया समजून घेणे, जोखीम निश्चित करणे आणि गुंतागुंतांची कारणे समजून घेणे हे एक तातडीचे काम आहे.

नॉन-इन्सुलिन अवलंबित मधुमेह मेल्तिस (NIDDM) किंवा प्रकार II मधुमेह मेल्तिस हा कार्बोहायड्रेट चयापचयातील विषम विकारांचा समूह आहे. आणि हे स्पष्ट करते, प्रथम स्थानावर, या रोगाच्या पॅथोजेनेसिसच्या सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या सिद्धांताचा अभाव, जरी NIDDM चे पॅथोफिजियोलॉजी समजून घेण्यात आधुनिक प्रगती आणि त्याच्या अनेक गुंतागुंतांमुळे या सामान्य रोगाच्या व्यवस्थापनात उल्लेखनीय बदल झाले आहेत. जागतिक जैविक विज्ञानाच्या योगदानाबद्दल धन्यवाद, NIDDM च्या पॅथोजेनेसिसचे अनेक पैलू स्पष्ट केले गेले आहेत आणि या रोगात चयापचय प्रक्रिया सामान्य करण्यासाठी काही मार्ग सापडले आहेत.

इंसुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेह मेल्तिसचा अनुवांशिक आधार.सध्या, NIDDM च्या अनुवांशिक आधारावर शंका नाही. शिवाय, हे लक्षात घेतले पाहिजे की एनआयडीडीएममधील अनुवांशिक निर्धारक टाइप 1 मधुमेहापेक्षा अधिक महत्त्वाचे आहेत. NIDDM च्या अनुवांशिक आधाराची पुष्टी ही वस्तुस्थिती आहे की समान जुळी मुले NIDDM जवळजवळ नेहमीच (95-100%) विकसित करतात. त्याच वेळी, एनआयडीडीएमचा विकास ठरवणारा अनुवांशिक दोष पूर्णपणे उलगडला गेला नाही. पदांवरून आजदोन पर्यायांचा विचार केला जात आहे. प्रथम: दोन स्वतंत्र जीन्स एनआयडीडीएमच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये गुंतलेली आहेत, एक बिघडलेल्या इन्सुलिन स्रावसाठी जबाबदार आहे, दुसरा इंसुलिन प्रतिरोधक विकासास कारणीभूत आहे. बी-पेशी किंवा परिधीय ऊतींद्वारे ग्लुकोज ओळखण्याच्या प्रणालीमध्ये सामान्य दोष असण्याची शक्यता देखील मानली जाते, परिणामी एकतर ग्लुकोज वाहतूक कमी होते किंवा बी-पेशींच्या ग्लुकोज-उत्तेजित प्रतिसादात घट होते.

जर पालक किंवा जवळच्या कुटुंबाला मधुमेह असेल तर टाइप II मधुमेह होण्याचा धोका 2 ते 6 पटीने वाढतो.

इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेला मधुमेह आणि लठ्ठपणा यांच्यातील संबंध.एनआयडीडीएम विकसित होण्याचा धोका ग्रेड 1 च्या लठ्ठपणासह दुप्पट, मध्यम लठ्ठपणासह 5-पट आणि ग्रेड III लठ्ठपणासह 10-पटीपेक्षा जास्त आहे. शिवाय, ओटीपोटात चरबीचे वितरण चयापचय विकारांच्या विकासाशी (हायपरइन्सुलिनमिया, हायपरटेन्शन, हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया, इन्सुलिन प्रतिरोध आणि टाइप II मधुमेह मेलिटससह) शरीराच्या विशिष्ट भागांमध्ये परिधीय किंवा चरबी वितरणापेक्षा अधिक जवळून संबंधित आहे.

"कमतर" फेनोटाइप गृहीतक.अलिकडच्या वर्षांत, "कमतर" फेनोटाइपच्या गृहीतकाने विशेष स्वारस्य आकर्षित केले आहे. या गृहीतकाचा सार असा आहे की गर्भाच्या विकासादरम्यान किंवा जन्मानंतरच्या सुरुवातीच्या काळात कुपोषण हे स्वादुपिंडाच्या अंतःस्रावी कार्याच्या संथ विकासासाठी आणि NIDDM ची पूर्वस्थिती होण्याचे मुख्य कारण आहे.

हे संशयास्पद वाटू शकते की मुलाच्या अस्तित्वाच्या पहिल्या दोन वर्षांत विकसित झालेल्या घटना 50-70 वर्षांच्या वयापर्यंत अंतःस्रावी कार्यामध्ये बदल घडवून आणण्यास सक्षम आहेत. तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की फलित अंडी पूर्ण वाढ झालेल्या गर्भात विकसित होते, पेशी विभाजनाच्या 42 चक्रांमधून जाते, तर जन्मानंतर आणि आपल्या संपूर्ण आयुष्यात, फक्त 5 पुढील विभाजन चक्र होतात. शिवाय, पेशी विभाजनांची संख्या वेगवेगळ्या ऊतकांमध्ये बदलते. पूर्ण वाढ झालेल्या नवजात मुलामध्ये मेंदूच्या न्यूरॉन्सचा संपूर्ण संच, मूत्रपिंडाचा ग्लोमेरुली आणि प्रौढ स्वादुपिंडाच्या केवळ 50% बीटा पेशी असतात. म्हणून, विविध हानिकारक घटकांचा प्रभाव वाढत्या वयासह बीटा पेशींच्या आकारविज्ञान आणि कार्यावर परिणाम करू शकतो.

स्वादुपिंड च्या "थकवा". NIDDM पॅथोजेनेसिस R. A. de Fronzo या क्षेत्रातील अग्रगण्य तज्ञांच्या मते, इन्सुलिन-अवलंबित मधुमेह मेल्तिस इन्सुलिन संवेदनशीलता आणि इन्सुलिन स्राव यांच्यातील असंतुलनाचा परिणाम म्हणून होतो. या विषयावरील असंख्य अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की एनआयडीडीएमचे सर्वात जुने चिन्ह शरीराच्या इंसुलिनला प्रतिसाद देण्याच्या क्षमतेचे उल्लंघन आहे. जोपर्यंत स्वादुपिंड इन्सुलिनच्या प्रतिकारावर मात करण्यासाठी इंसुलिन स्राव वाढविण्यास सक्षम आहे, तोपर्यंत ग्लुकोज सहिष्णुता सामान्य राहते. तथापि, कालांतराने, बीटा पेशी इन्सुलिन स्रावाची पुरेशी पातळी राखण्याची क्षमता गमावतात, सापेक्ष इन्सुलिनोपेनियामुळे ग्लुकोज सहिष्णुता बिघडते आणि हळूहळू मधुमेह मेल्तिस उघड होतो. स्वादुपिंडाच्या "थकवा" चे कारण पूर्णपणे समजलेले नाही, तसेच एनआयडीडीएममधील इन्सुलिन स्रावातील पहिल्या टप्प्यातील नुकसानाचे कारण देखील समजले नाही.

हायपरग्लेसेमियाच्या विकासाची यंत्रणा.
हे सर्वज्ञात आहे की रक्तातील ग्लुकोजचे दोन मुख्य स्त्रोत आहेत:

• उपवासातील ग्लुकोज थेट यकृताद्वारे तयार होते,
• जेवणानंतर, अन्नातून ग्लुकोज आतड्यांमधून शोषले जाते.

या बदल्यात, इंसुलिन दोन यंत्रणांद्वारे ग्लुकोजची पातळी नियंत्रित करते. प्रथम, इन्सुलिनमुळे यकृताद्वारे ग्लुकोजचे उत्पादन कमी होते आणि ग्लायकोजेन संश्लेषण वाढते आणि दुसरे म्हणजे, ते परिधीय ऊतींमध्ये, विशेषतः चरबी आणि स्नायूंच्या पेशींमध्ये ग्लुकोजचे वाहतूक आणि चयापचय वाढवते.

याव्यतिरिक्त, यकृतातील ग्लुकोजचे उत्पादन ग्लुकागॉन आणि कॅटेकोलामाइन्सद्वारे नियंत्रित केले जाते, जे यकृतातील ग्लुकोज सोडण्यास उत्तेजित करतात आणि त्यामुळे इंसुलिनच्या कृतीसाठी विरोधी म्हणून कार्य करतात.

इंसुलिनच्या कृतीप्रमाणेच, या प्रकरणात ग्लुकोज कार्य करते, जे अंतर्गत अभिप्रायाच्या तत्त्वानुसार, यकृताद्वारे ग्लुकोजचे उत्पादन स्वतःच दडपून टाकते.

अशाप्रकारे, रक्तातील ग्लुकोजचे मुख्य स्त्रोत आणि ग्लायसेमिया नियमनाची मुख्य यंत्रणा जाणून घेतल्यास, असा निष्कर्ष काढला जाऊ शकतो की एनआयडीडीएममध्ये ग्लूकोज होमिओस्टॅसिसचे उल्लंघन कमीतकमी तीन वेगवेगळ्या स्तरांवर पॅथॉलॉजीच्या परिणामी शक्य आहे:

• स्वादुपिंड, जेथे ग्लूकोज ओळखण्याच्या यंत्रणेचे उल्लंघन होऊ शकते आणि परिणामी, इन्सुलिन स्रावचे उल्लंघन;
• परिधीय ऊती, जेथे पेशी इन्सुलिनला प्रतिरोधक बनू शकतात, परिणामी ग्लुकोजची अपुरी वाहतूक आणि चयापचय;
• यकृत, जेथे ग्लुकोजचे उत्पादन वाढते, इंसुलिन किंवा ग्लुकोजद्वारे त्याच्या दडपशाहीच्या सामान्य यंत्रणेच्या (अभिप्राय) उल्लंघनामुळे किंवा त्याउलट, ग्लुकागन किंवा कॅटेकोलामाइन्सच्या अत्यधिक उत्तेजनामुळे.

हे सर्व घटक, वेगवेगळ्या प्रमाणात, NIDDM च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये गुंतलेले आहेत. कोणता नेता आहे? मोठ्या प्रमाणावर संचित संशोधन सामग्री असूनही, या विषयावर कोणतेही सामान्य मत नाही.

इन्सुलिन स्राव बिघडण्याची कारणे:
1) स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींच्या वस्तुमानात घट,
२) बीटा पेशींचे त्यांच्या अपरिवर्तित संख्येसह बिघडलेले कार्य,
3) बीटा पेशींच्या वस्तुमानात घट आणि त्यांच्या बिघडलेले कार्य यांचे संयोजन.

एनआयडीडीएममध्ये बीटा सेल मास कमी होण्याचे एटिओलॉजी पूर्णपणे समजलेले नाही. शवविच्छेदन अभ्यासात लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या आकारात आणि बीटा पेशींच्या वस्तुमानात 40-60% प्रमाण कमी झाल्याचे दिसून आले आहे. बी-सेल द्रव्यमान कमी होणे आणि त्यांचे कार्य बिघडण्याची विविध कारणे लक्षात घेऊन, "ग्लूकोज विषारीपणा" च्या घटनेवर लक्ष देणे आवश्यक आहे. हे दर्शविले गेले आहे की क्रॉनिक हायपरग्लाइसेमिया स्वतःच आयलेट्सचे संरचनात्मक विकार आणि इंसुलिन स्राव कमी करू शकते, तर हायपरग्लेसेमिया परिधीय ऊतींद्वारे ग्लूकोज शोषून घेण्यास इन्सुलिनची क्षमता कमी करते. हा योगायोग नाही की आमच्या काळातील सर्वात प्रमुख मधुमेहशास्त्रज्ञ डॉ. हॅरोल्ड रिफकिन यांनी मधुमेह तज्ज्ञांच्या दैनंदिन शब्दसंग्रहात "ग्लुकोज टॉक्सिसिटी" हा शब्द समाविष्ट करण्याचा प्रस्ताव दिला.

अलिकडच्या वर्षांत, डायबेटोलॉजिस्टचे काही लक्ष अशा कामांकडे वेधले गेले आहे ज्यात आयलेट फायब्रोसिस आणि त्यांच्यामध्ये अमायलोइड जमा होण्यासह बीटा पेशींच्या आकारविज्ञानातील बदल नोंदवले गेले आहेत. तुलनेने अलीकडे, असे आढळून आले की अ‍ॅमिलॉइडमध्ये विशिष्ट प्रथिने अमायलिन असते, ज्याची रचना 37 अमीनो ऍसिड असते. इन विट्रो अभ्यासात असे दिसून आले आहे की अॅमिलीन ग्लुकोजचे सेवन कमी करते आणि पृथक बीटा पेशींद्वारे इन्सुलिन स्राव रोखते. असे गृहीत धरले गेले आहे की एनआयडीडीएममधील बीटा पेशींच्या स्तरावरील प्राथमिक दोषामुळे, प्रोइन्स्युलिनचे इन्सुलिनमध्ये रूपांतर होण्याच्या उल्लंघनामुळे, एमायलिन (या प्रक्रियेतील एक सहभागी सामान्य आहे) बीटा पेशींमध्ये जमा होते आणि पुढे इन्सुलिन कमी करते. स्राव

एनआयडीडीएमच्या पॅथोजेनेसिसच्या सर्वात विवादास्पद विभागांपैकी एक म्हणजे या रोगात इंसुलिन स्रावाचा प्रश्न. निरोगी व्यक्तींच्या विपरीत, ज्यांच्यामध्ये ग्लुकोजच्या सेवनामुळे ग्लायसेमिया आणि इन्सुलिनमियामध्ये तात्पुरती वाढ होते, NIDDM रूग्णांमध्ये, बेसल इन्सुलिनची पातळी अधिक वेळा सामान्य मर्यादेत असते किंवा वाढलेली असते आणि ग्लुकोज-उत्तेजित इंसुलिनचे प्रकाशन बिघडते. खालील सारणी बेसल इन्सुलिन स्राव आणि ग्लुकोज लोडिंगला बी-सेल प्रतिसादावरील 32 प्रकाशनांचे विश्लेषण प्रदान करते. बहुतेक संशोधकांनी लक्षात घेतले की NIDDM मध्ये इंट्राव्हेनस ग्लुकोज उत्तेजित होण्याच्या प्रतिसादात इन्सुलिन स्रावाच्या तथाकथित पहिल्या टप्प्याचे नुकसान होते.

लठ्ठपणाशिवाय एनआयडीडीएम रूग्णांमध्ये ग्लुकोज लोडिंगला इंसुलिन प्रतिसाद (३२ प्रकाशनांचे विश्लेषण)

जरी प्लाझ्मा ग्लुकोज 6.33 - 6.66 mmol/L पेक्षा जास्त असताना इंसुलिनचा प्रारंभिक प्रतिसाद "हरवला" असला तरी, बेसल इन्सुलिन सांद्रता सामान्य किंवा अगदी वाढलेली असते, अशा प्रकारे उपवास ग्लुकोजच्या वाढीच्या प्रतिसादात इन्सुलिन स्राव दरात वाढ दिसून येते. 6.66 - 9.99 mmol/l च्या ग्लायसेमिक पातळीच्या उपवासात, एकूण इन्सुलिन प्रतिसाद सामान्य, वाढलेला किंवा कमी होऊ शकतो, परंतु सामान्यतः बेसल हायपरग्लाइसेमियाच्या व्यस्त प्रमाणात असतो. 9.99-16.65 mmol/l च्या प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या पातळीवर, इन्सुलिन स्रावाचे दोन्ही (लवकर आणि उशीरा) टप्पे स्पष्टपणे कमकुवत होतात.

तर, NIDDM मधील ग्लुकोजला मिळणारा निरपेक्ष प्रतिसाद खूप वेगळा आहे - जास्त प्रमाणात, विशेषत: जास्त वजन असलेल्या रूग्णांमध्ये, गंभीर आजार असलेल्या रूग्णांमध्ये लक्षणीयरीत्या कमी होण्यापर्यंत. इन्सुलिनचे उत्पादन आणि स्राव यांचे मूल्यांकन केवळ इन्सुलिनमिया आणि ग्लायसेमियाच्या पातळीची तुलना करून केले जाऊ शकते. लक्षणीय वाढलेल्या ग्लुकोजच्या पातळीसह, हे स्पष्ट होते की एनआयडीडीएममध्ये ग्लुकोज उत्तेजित होण्याच्या प्रतिसादात इंसुलिन सोडणे खरोखर गंभीरपणे बिघडलेले आहे.

या संदर्भात, असे सूचित केले गेले आहे की बीटा पेशींच्या ग्लुकोजच्या प्रतिसादात घट ही या पॅथॉलॉजीमधील प्राथमिक विकृती आहे. बीटा पेशींची मागणी वाढवणारे लठ्ठपणा सारखे कोणतेही घटक संभाव्यतः बिघडलेले ग्लुकोज सहिष्णुता आणि मधुमेह मेल्तिस, मुख्यत्वे इंसुलिन सोडण्याच्या प्रगतीशील कमजोरीमुळे होऊ शकतात.

एक मत आहे की ग्लुकोजला इंसुलिनच्या प्रतिसादात घट होणे हे NIDDM चे प्रारंभिक, शक्यतो अनुवांशिक चिन्हक आहे. शिवाय, आर्जिनिन, ग्लुकागॉन आणि कॅटेकोलामाइन्ससाठी बीटा पेशींचा गुप्त प्रतिसाद, एक नियम म्हणून, सामान्य श्रेणीमध्ये असतो, जो NIDDM मधील ग्लुकोज-संवेदनशील यंत्रणेमध्ये निवडक बदल दर्शवतो.

इम्युनोरॅक्टिव्ह इंसुलिनचे रेडिओइम्युनोसे.इम्युनोरॅक्टिव्ह इंसुलिनच्या रेडिओइम्युनोसेची अत्यंत लोकप्रियता असूनही, असे मत आहे की इंसुलिन पातळीचे इम्यूनोकेमिकल निर्धारण करण्याच्या आधुनिक पद्धती हार्मोनच्या स्रावाचे संपूर्ण चित्र प्रदान करत नाहीत, तर त्याची वास्तविक पातळी लक्षणीयरीत्या कमी होते.

असे मानले जाते की इंसुलिनचे रेडिओइम्युनोसे प्लाझ्मामधील सर्व इंसुलिन- आणि प्रो-इन्सुलिन-सदृश रेणूंची बेरीज ठरवते.

परिघ आणि यकृत मध्ये इंसुलिनची क्रिया कमी.ही NIDDM च्या पॅथोजेनेसिसच्या अंतर्निहित नवीनतम संकल्पनांपैकी एक आहे. हे खरं आहे की स्राव कमी होण्याबरोबरच, परिघ आणि यकृतामध्ये इन्सुलिन क्रियाकलाप कमी होतो. मध्यम हायपरग्लेसेमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये, मुख्य दोष म्हणजे मुख्यतः स्नायूंमध्ये, परिधीय ऊतींच्या पातळीवर इंसुलिन संवेदनशीलता कमी होणे. महत्त्वपूर्ण उपवास हायपरग्लाइसेमियासह, यकृताद्वारे ग्लुकोजचे उत्पादन वाढवणे हा एक अतिरिक्त घटक आहे.

इन्सुलिन प्रतिकार.इन्सुलिन स्रावाच्या संबंधात बीटा पेशींच्या कार्यात्मक क्रियाकलापात घट हे एनआयडीडीएमचे मुख्य वेगळे वैशिष्ट्य आहे असे मत सर्वच मधुमेहशास्त्रज्ञ सामायिक करत नाहीत, त्यांच्यापैकी बर्‍याच जणांचा असा विश्वास आहे की इन्सुलिनच्या क्रियेसाठी परिधीय ऊतींचा प्रतिकार या रोगजननात मोठी भूमिका बजावते. आजार. हे ज्ञात आहे की टाइप II मधुमेह मेल्तिस असलेल्या काही रुग्णांमध्ये, सामान्य बेसल इन्सुलिनची पातळी रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीवर परिणाम करत नाही आणि काही प्रकरणांमध्ये इंसुलिनची वाढलेली पातळी देखील ग्लाइसेमिया सामान्य करू शकत नाही. या घटनेला इन्सुलिन रेझिस्टन्स म्हणतात.

हे ज्ञात आहे की इन्सुलिनच्या कृतीसाठी मुख्य लक्ष्य अवयव यकृत, स्नायू आणि वसायुक्त ऊतक आहेत. इन्सुलिन सेलवर ज्या प्रकारे कार्य करते त्यामधील पहिली पायरी म्हणजे सेल झिल्लीच्या बाह्य पृष्ठभागावर असलेल्या विशिष्ट रेणूंशी बांधणे, ज्याला रिसेप्टर्स म्हणतात. इंसुलिन-सक्रिय रिसेप्टरमध्ये इंसुलिन प्रतिसादाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण इंट्रासेल्युलर प्रक्रियेची साखळी समाविष्ट असते (टायरोसिन किनेज क्रियाकलाप सुरू करणे, फॉस्फोरिलेशन प्रक्रिया वाढवणे).

एक पेशी दोन स्तरांवर प्रतिरोधक बनू शकते: इन्सुलिन रिसेप्टरच्या स्तरावर आणि पोस्ट-रिसेप्टर मार्गांच्या स्तरावर. याव्यतिरिक्त, इंसुलिनचा प्रतिकार एकीकडे बदललेल्या इन्सुलिन रेणूच्या निर्मितीमुळे आणि दुसरीकडे इंसुलिनमध्ये प्रोइन्स्युलिनचे अपूर्ण रूपांतरण होण्याच्या घटनेमुळे असू शकते.

सदोष इंसुलिन रेणूचे उत्पादन इंसुलिन स्ट्रक्चरल जनुकाच्या उत्परिवर्तनावर आधारित आहे आणि या प्रकरणात आम्ही इंसुलिन रेणूमधील अमीनो ऍसिड अनुक्रमाच्या केवळ एका उल्लंघनाबद्दल बोलत आहोत. बी साखळीच्या 24 व्या स्थानावर, फेनिलॅलानिनऐवजी ल्यूसीन असते, ज्यामुळे इम्युनोरॅक्टिव्ह इंसुलिनच्या सामान्य पातळीसह जैविक क्रियाकलाप कमी होतो.

स्ट्रक्चरल प्रोइन्सुलिन जनुकातील दोषामुळे, त्याचे इन्सुलिनमध्ये रूपांतर पूर्णपणे लक्षात येत नाही. जास्त प्रमाणात प्रोइनसुलिन तयार होते, ज्याची जैविक क्रिया इंसुलिनपेक्षा कमी असते. प्रोइनसुलिनमध्ये इंसुलिनसह स्पष्ट क्रॉस-रिअॅक्टिव्हिटी असते आणि इंसुलिनच्या रेडिओइम्युनोएसेमध्ये, त्याच्या अतिरेकीची छाप तयार केली जाते.

एनआयडीडीएममधील इन्सुलिन प्रतिरोधकतेची घटना लक्षात घेता, एखाद्याने या गटाकडे देखील लक्ष दिले पाहिजे - रक्त परिसंचरण मध्ये इंसुलिन विरोधी.या गटामध्ये हे समाविष्ट असावे: 1) कॉन्ट्रिन्स्युलर हार्मोन्स; 2) इंसुलिनसाठी प्रतिपिंडे; 3) इंसुलिन रिसेप्टर्ससाठी प्रतिपिंडे.

काउंटररेग्युलेटरी हार्मोन्सच्या संदर्भात, हे लक्षात घेतले पाहिजे की त्यांची यादी सुप्रसिद्ध आहे (वाढ संप्रेरक, कॉर्टिसोल, थायरॉईड हार्मोन्स, थायरोट्रोपिन, प्लेसेंटल लैक्टोजेन, प्रोलॅक्टिन, एसीटीएच, ग्लुकागॉन, कॅटेकोलामाइन्स) आणि त्यांच्या विरोधाभासी क्रियेची यंत्रणा पुरेशी अभ्यासली गेली आहे. , तरीही स्पष्टीकरणाची आवश्यकता असलेले अनेक प्रश्न आहेत. सर्व प्रथम, आम्ही इंसुलिनच्या प्रतिकाराबद्दल बोलत आहोत, ज्यामुळे यकृताद्वारे ग्लूकोज उत्पादनाच्या नियंत्रणाचे उल्लंघन होते. NIDDM मध्ये, यकृतातील ग्लुकोजच्या उत्पादनात कोणतीही घट होत नाही, ज्यामुळे हायपरग्लाइसेमिया होतो. यकृतातील ग्लुकोजच्या उत्पादनाच्या नियमनाच्या यंत्रणेचे उल्लंघन वेगवेगळ्या स्तरांवर असू शकते:

• ग्लुकोजच्या उत्पादनाचे अपुरे इंसुलिन दडपशाही, सामान्य इंसुलिन प्रतिकारामध्ये यकृताची भूमिका प्रतिबिंबित करते;
• दीर्घकाळापर्यंत हायपरग्लाइसेमियामुळे ग्लुकोजच्या शारीरिक प्रतिबंधात्मक प्रभावाचा प्रतिकार;
• काउंटररेग्युलेटरी हार्मोन्सच्या क्रियाकलापांमध्ये परिपूर्ण किंवा सापेक्ष वाढ.

रिसेप्टर आणि पोस्ट-रिसेप्टर दोष दोन्ही एनआयडीडीएममध्ये इन्सुलिन प्रतिरोधनाच्या अस्तित्वामध्ये भूमिका बजावतात. अलिकडच्या वर्षांत, इंसुलिन रिसेप्टरची रचना आणि कार्ये तसेच इंसुलिनसह त्याच्या परस्परसंवादाची यंत्रणा यावरील साहित्यात महत्त्वपूर्ण डेटा दिसून आला आहे. मुख्य इंट्रासेल्युलर प्रथिनांचे फॉस्फोरिलेशन/डिफॉस्फोरिलेशन ही एक महत्त्वाची सिग्नलिंग यंत्रणा आहे जी इंसुलिन बंधनकारक आणि इंसुलिनच्या इंट्रासेल्युलर क्रियांना जोडते. इन्सुलिन रिसेप्टर एक जटिल ग्लायकोप्रोटीन आहे ज्यामध्ये दोन अल्फा सबयुनिट्स आणि दोन बीटा सबयुनिट्स असतात ज्यात डायसल्फाइड बॉन्ड्स जोडलेले असतात. इन्सुलिन रिसेप्टरचे अल्फा सबयुनिट सेलच्या बाहेर स्थित आहे आणि त्यात इंसुलिन बंधनकारक डोमेन आहे, बीटा सब्यूनिट आतील बाजूस निर्देशित केले आहे आणि एक ट्रान्समेम्ब्रेन प्रोटीन आहे. इन्सुलिन रिसेप्टर बीटा सब्यूनिटचे फॉस्फोरिलेशन, त्यानंतर टायरोसिन किनेज सक्रिय होणे, हा हार्मोनच्या क्रियेचा दुसरा महत्त्वाचा मध्यस्थ आहे. गैर-मधुमेही व्यक्तींमध्ये, टायरोसिन किनेज क्रियाकलाप फिजियोलॉजिकल प्लाझ्मा इंसुलिन एकाग्रतेच्या श्रेणीमध्ये ग्लुकोजच्या पातळीच्या रेषीय प्रमाणात वाढतो, तर एनआयडीडीएम रुग्णांमध्ये आणि जास्त वजन असलेल्या व्यक्तींमध्ये टायरोसिन किनेज क्रियाकलाप 50% किंवा त्याहून अधिक कमी होतो.

राखीव रिसेप्टर्सच्या सिद्धांताची आठवण करणे योग्य आहे, त्यानुसार केवळ 10% रिसेप्टर्स दिलेल्या वेळेच्या युनिटमध्ये रिसेप्टरसह इंसुलिनच्या परस्परसंवादाच्या प्रक्रियेत भाग घेतात, उर्वरित 90% "मुक्त" स्थितीत असतात. शिवाय, सध्या कोणते रिसेप्टर्स इन्सुलिनशी संवाद साधतात हा सांख्यिकीय अपघात आहे.

लक्षणीय संख्येच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये इंसुलिनचे मोनोसाइट्स आणि अॅडिपोसाइट्सचे बंधन सरासरी 30% कमी होते. इंसुलिन बंधनकारक कमी होणे इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या संख्येत घट झाल्यामुळे उद्भवते, त्याच वेळी, इंसुलिनची आकर्षण शक्ती बदलत नाही. सेल पृष्ठभागावरील इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या संख्येत घट होण्याव्यतिरिक्त, रिसेप्टर इंटरनलायझेशनमध्ये विविध दोष शक्य आहेत. तथापि, या घटनांचे काळजीपूर्वक मूल्यांकन केले पाहिजे. रिसेप्टरला इंसुलिनचे बंधन कमी केल्याने NIDDM मधील संप्रेरकाच्या दोषपूर्ण कृतीचे पूर्णपणे स्पष्टीकरण होऊ शकत नाही असे सूचित करणारे तथ्य आहेत. विशेषतः, इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या संख्येत घट केवळ NIDDM रूग्णांपैकी 2/3 रूग्णांमध्ये आढळली, विशेषत: लक्षणीय उपवास हायपरग्लेसेमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता असलेल्या व्यक्तींमध्ये, बहुधा, रिसेप्टरला इंसुलिनच्या बांधणीत थोडासा दोष असतो, तर मध्यम आणि तीव्र उपवास हायपरग्लाइसेमिया असलेल्या एनआयडीडीएम असलेल्या रूग्णांमध्ये, इन्सुलिन प्रतिरोधकतेचा विकास होतो. इन्सुलिनच्या रिसेप्टर नंतरच्या क्रियेतील दोष.

अशाप्रकारे, इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या संख्येत घट ही भूमिका बजावते, परंतु इन्सुलिन प्रतिरोधकतेच्या विकासास हातभार लावणारा एकमेव घटक नाही.

परिधीय ऊतींमध्ये, ग्लुकोजचे सेवन 55% पेक्षा जास्त कमी होते. एकीकडे, हा विकार अशा प्रक्रियांवर आधारित आहे ज्यामुळे इन्सुलिन रिसेप्टर्सची संख्या कमी होते, दुसरीकडे, ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर्सची संख्या कमी होते - सेल झिल्लीच्या आतील पृष्ठभागावर स्थित प्रथिने आणि वाहतूक सुनिश्चित करते. सेलमध्ये ग्लुकोजचे.

सध्या, ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर्सचे 2 वर्ग आहेत - GluT:
1 - Na+ - कॉट्रान्सपोर्टर्स जे एकाग्रता ग्रेडियंट विरुद्ध Na+ अपटेक आणि ग्लुकोज अपटेक एकत्रित करून ग्लुकोजची वाहतूक करतात.
II - हलके वाहतूक करणारे जे निष्क्रिय वाहतुकीची यंत्रणा वाढवून ग्लुकोजचे हस्तांतरण करतात.

गेल्या पाच वर्षांत, ग्लुकोज वाहतूक करणारे गहन संशोधनाचे विषय आहेत. त्यांच्या डीएनएचा क्रम उलगडणे, कार्य निश्चित करणे शक्य झाले. विविध अवयव आणि ऊतींच्या पातळीवर स्पष्ट वितरणासह पाच ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर्सचे वर्णन केले आहे. विशेषतः, GluT.1 आणि GluT.3 मुख्य, किंवा घटक, ग्लुकोजच्या शोषणासाठी जबाबदार आहेत, GluT.2 हे हेपॅटोसाइट आणि अंशतः, लहान आतडे आणि मूत्रपिंड, GluT च्या उपकला पेशींमध्ये ग्लुकोजचे वाहतूक आहे. 4 स्नायू आणि वसा ऊतकांद्वारे ग्लुकोजच्या इंसुलिन-उत्तेजित ग्रहणासाठी जबाबदार आहे, GluT.5 - उपकला पेशींमध्ये आंतरकोशिकीय वाहतूक.

एनआयडीडीएममध्ये ग्लुकोजच्या वाहतुकीच्या क्रियाकलापांचा मोठ्या प्रमाणावर अभ्यास केला गेला आहे, अनेक अभ्यासांनी दर्शविले आहे की ते ऍडिपोसाइट्स आणि स्नायूंमध्ये कमी होते.

अशा प्रकारे, इंसुलिन-प्रतिरोधक अवस्थेत, ग्लुकोज वाहतुकीची जास्तीत जास्त उत्तेजित क्रिया कमी होते. हा प्रतिकार स्नायू आणि ऍडिपोज टिश्यूजमधील ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर्समध्ये स्पष्ट घट आणि इंसुलिनच्या प्रतिसादात ट्रान्सपोर्टर ट्रान्सलोकेशनमध्ये घट झाल्याशी संबंधित आहे.

भरपाई देणारा उपवास हायपरइन्सुलिनमिया असूनही, शोषणानंतरच्या अवस्थेत, यकृतातील ग्लुकोजचे उत्पादन अपरिवर्तित किंवा वाढलेले राहते, तर ऊतींद्वारे ग्लुकोज शोषण्याची कार्यक्षमता कमी होते. ग्लुकोनोजेनेसिस वाढल्यामुळे यकृताद्वारे ग्लुकोजचे उत्पादन वाढते. स्नायूंच्या ऊतींमध्ये, इंसुलिनची बिघडलेली क्रिया इन्सुलिन टायरोसिन किनेज रिसेप्टरच्या क्रियाकलापातील बदल, ग्लुकोज वाहतूक कमी होणे आणि ग्लायकोजेन संश्लेषणातील घट यांच्याशी संबंधित आहे. एनआयडीडीएमच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, मुख्य दोष म्हणजे ग्लुकोजचे सेवन आणि ग्लायकोजेन म्हणून साठवण करण्यास इन्सुलिनची असमर्थता.

इन्सुलिनच्या प्रतिकाराचे स्पष्टीकरण देण्यासाठी इतर संभाव्य यंत्रणांमध्ये लिपिड ऑक्सिडेशन, कंकाल स्नायूंच्या केशिका घनतेमध्ये बदल, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या एंडोथेलियममध्ये इन्सुलिनची खराब वाहतूक, अमायलिनची वाढलेली पातळी आणि ग्लुकोजची विषाक्तता यांचा समावेश होतो.

क्लिनिक आणि डायग्नोस्टिक्स NIDDM

नियमानुसार, एनआयडीडीएम 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये विकसित होतो. रोगाची सुरुवात बहुतेक प्रकरणांमध्ये हळूहळू होते. हायपरग्लाइसेमिक हायपरोस्मोलर परिस्थितीच्या दुर्मिळ प्रकरणांचा अपवाद वगळता, क्लिष्ट प्रकार 2 मधुमेह मेल्तिस क्लासिक लक्षणांसह उपस्थित होत नाही आणि दीर्घकाळ निदान होत नाही. नियमित तपासणी दरम्यान किंवा एनआयडीडीएमशी संबंधित आजार असलेल्या रुग्णांच्या दवाखान्याच्या तपासणीदरम्यान दुर्बल ग्लुकोज सहिष्णुता आढळून येते. anamnesis गोळा करताना, रोगाची पहिली लक्षणे पूर्वलक्षीपणे प्रकट होतात: पॉलीडिप्सिया, पॉलीयुरिया, वजन कमी होणे, थकवा वाढणे, कमी व्यायाम सहनशीलता, वाढलेली भूक, स्नायू पेटके, क्षणिक अपवर्तक त्रुटी, संसर्गजन्य रोगांची संवेदनाक्षमता (त्वचा, मूत्रमार्ग), खाज सुटणे, संवेदनांचा त्रास, कामवासना कमी होणे आणि नपुंसकता.

NIDDM ची विषमता रोगाच्या प्रारंभाचे स्वरूप ठरवते:

• हायपरग्लेसेमिया, भारदस्त पातळीरक्ताच्या सीरममध्ये मुक्त फॅटी ऍसिडस् - 100%,
• लठ्ठपणा - 80 %,
• उपवास हायपरइन्सुलिनमिया - 80 %,
• आवश्यक उच्च रक्तदाब - 50 %,
• डिस्लिपिडेमिया (वाढलेले ट्रायग्लिसराइड्स, एचडीएल कोलेस्ट्रॉल कमी होणे) - 50%,
• हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग - 30%,
• डायबेटिक रेटिनोपॅथी, न्यूरोपॅथी - 15 %,
• नेफ्रोपॅथी - 5 %.

मधुमेह मेल्तिसचे निदान.
NIDDM च्या विकासाच्या दृष्टीने धोक्यात आहेत:
१) वरील लक्षणे असलेले रुग्ण,
2) मधुमेह मेल्तिस होण्याचा उच्च धोका असलेले रुग्ण - ज्यांच्या पालकांपैकी एकाला मधुमेह आहे; जुळ्या मुलांपैकी दुसरा, जर एखाद्याला मधुमेह असेल; ज्या माता मुलांचे जन्मजात वजन 4500 ग्रॅमपेक्षा जास्त होते किंवा जन्मजात विकृती; उत्स्फूर्त गर्भपाताचा इतिहास असलेल्या महिला
3) बहुतेकदा मधुमेहाशी संबंधित आजार असलेले रुग्ण (लठ्ठपणा, धमनी उच्च रक्तदाब, पॉलीसिस्टिक अंडाशय),
4) स्वादुपिंडाचा दाह, हायपरथायरॉईडीझम, ऍक्रोमेगाली, फिओक्रोमोसाइटोमा, कुशिंग सिंड्रोम असलेले रुग्ण,
5) दीर्घकालीन डायबेटोजेनिक थेरपी (सिंथेटिक इस्ट्रोजेन, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स) प्राप्त करणारे रुग्ण.

जर, तपासणी दरम्यान, उपवास रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 140 mg% (7.8 mmol/l) पेक्षा जास्त (किंवा समान) दुहेरी मापनाने, मधुमेह मेल्तिसचे निदान केले जाते. अन्यथा, तोंडी ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी आवश्यक आहे. जागतिक आरोग्य संघटनेच्या शिफारशींनुसार, ग्लूकोज सहिष्णुता चाचणी घेण्याची पद्धत खालीलप्रमाणे आहे: सकाळी रिकाम्या पोटी, ग्लायसेमियाचा अभ्यास केल्यानंतर, रुग्ण तोंडी 75 ग्रॅम ग्लूकोज घेतो, नंतर 1 तास आणि 2 लोड झाल्यानंतर काही तासांनंतर, केशिका रक्ताची ग्लुकोजसाठी तपासणी केली जाते.

WHO शिफारशींनुसार तोंडी ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी परिणामांचे वर्गीकरण (डेटा सलग दोन विश्लेषणाद्वारे पुष्टी करणे आवश्यक आहे)

नॉन-इन्सुलिन-अवलंबित मधुमेहाचे व्यवस्थापन

मुख्य कार्ये:
1. चांगले चयापचय आणि जैवरासायनिक नियंत्रण मिळवा.
2. संवहनी गुंतागुंतांच्या विकासास प्रतिबंध करा.

उपाय:
आहार उपचार,
शारीरिक व्यायाम,
वैद्यकीय उपचार.

NIDDM साठी थेरपीची उद्दिष्टे
वयानुसार:
1) तरुण आणि मध्यमवयीन रूग्णांमध्ये - मधुमेह मेल्तिसच्या लक्षणांपासून आराम आणि दीर्घकालीन रोगनिदान सुधारणे,
2) वृद्धांमध्ये (65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे रुग्ण) - रोगाच्या लक्षणांपासून आराम.

युरोपियन NIDDM धोरण गटाने प्रस्तावित केलेल्या निकषांनुसार:

मधुमेहाच्या दीर्घकालीन व्यवस्थापनामध्ये पोषण, ऊर्जा खर्च आणि औषधोपचार याकडे काळजीपूर्वक लक्ष देणे समाविष्ट आहे. उपचार कार्यक्रमात रुग्णाचा सहभाग कसा आहे यावर थेरपीचे यश अवलंबून असते. उपचारात्मक योजना तयार करण्यासाठी रुग्णाची प्रेरणा आणि वर्तन हे महत्त्वाचे घटक आहेत.

आहार थेरपी NIDDM

आहार थेरपीची मुख्य उद्दिष्टे:

• पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लेसेमियाचा प्रतिबंध,
• शरीराचे अतिरिक्त वजन कमी करणे,
• सहवर्ती डिस्लिपिडेमिया सुधारणे,
• उशीरा गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करणे,
• आवश्यक पोषक, जीवनसत्त्वे आणि शोध काढूण घटक प्रदान करणे.

NIDDM साठी सध्याच्या आहारविषयक शिफारसी खालील मूलभूत नियमांवर आधारित आहेत:
1) कॅलरीजचे सेवन कमी करणे,
२) अंशात्मक जेवण (दिवसातून ५-६ वेळा),
3) मोनो- आणि डिसॅकराइड्सच्या आहारातून वगळणे,
4) संतृप्त चरबीचे सेवन मर्यादित करणे,
5) कमी कोलेस्टेरॉलचे सेवन (दररोज 300 ग्रॅमपेक्षा कमी),
6) आहारातील फायबर जास्त असलेले अन्न खाणे,
7) अल्कोहोलचे सेवन कमी करणे (दररोज 30 ग्रॅमपेक्षा कमी).

अन्नातील कॅलरी सामग्रीची गणना शरीराचे वजन आणि ऊर्जा खर्चाच्या स्वरूपावर अवलंबून असते. एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांना शरीराच्या वास्तविक वजनाच्या प्रति किलोग्राम 20-25 किलो कॅलरी सामग्रीसह आहार लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. लठ्ठपणाच्या उपस्थितीत, दैनंदिन कॅलरी सामग्री शरीराच्या अतिरिक्त वजनाच्या टक्केवारीनुसार 15-17 किलोकॅलरी प्रति किलोग्राम (दररोज 1100-1200 किलोकॅलरी) पर्यंत कमी होते.

व्यसन निर्देशक रोजची गरजशरीराच्या वजनापासून उर्जेमध्ये शरीर (संपूर्ण विश्रांतीवर).

दैनंदिन उष्मांकाची गणना करताना, रुग्णाच्या कामाच्या क्रियाकलापाचे स्वरूप विचारात घेणे आवश्यक आहे.

श्रम क्रियाकलापांसाठी ऊर्जा खर्च लक्षात घेऊन, दैनिक कॅलरी सेवनची गणना.

* पूर्ण विश्रांतीमध्ये दररोज कॅलरी घेणे

दैनिक कॅलरी सामग्री खालीलप्रमाणे असावी:
कार्बोहायड्रेट 50%, प्रथिने 15-20%, चरबी 30-35%. एनआयडीडीएम रुग्णाच्या आहाराचा नेहमी लिपिड चयापचय वर सकारात्मक प्रभाव पडतो. युरोपियन एथेरोस्क्लेरोसिस सोसायटीच्या शिफारशींनुसार लिपिड-कमी आहाराची मूलभूत तत्त्वे खाली सादर केली आहेत:

शिफारशी	मुख्य झरे
1. चरबीचे सेवन कमी	लोणी, मार्जरीन, संपूर्ण दूध, आंबट मलई, आइस्क्रीम, हार्ड आणि मऊ चीज, फॅटी मांस.
II. संतृप्त चरबीचे सेवन कमी केले	डुकराचे मांस, बदकाचे मांस, सॉसेज आणि सॉसेज, पेटे, मलई, नारळ.
III. प्रथिने जास्त आणि सॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडचे प्रमाण कमी असलेल्या पदार्थांचे सेवन वाढवणे	मासे, चिकन, टर्कीचे मांस, खेळ, वासराचे मांस.
IV. कॉम्प्लेक्स कार्बोहायड्रेट्स, तृणधान्ये, फळे आणि भाज्यांमधून फायबरचा वापर वाढवा.	सर्व प्रकारच्या ताज्या आणि गोठलेल्या भाज्या, फळे, सर्व प्रकारची तृणधान्ये, तांदूळ.
V. साध्या असंतृप्त आणि पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडच्या सामग्रीमध्ये थोडीशी वाढ.	सूर्यफूल, सोयाबीन, ऑलिव्ह, रेपसीड तेले.
सहावा. कोलेस्टेरॉलचे सेवन कमी केले.	मेंदू, मूत्रपिंड, जीभ, अंडी (दर आठवड्यात 1-2 पेक्षा जास्त अंड्यातील पिवळ बलक), यकृत (महिन्यातून दोनदा जास्त नाही).

आहारातील चरबीचे वितरण खालीलप्रमाणे असावे:
1/3 - संतृप्त चरबी (प्राणी चरबी)
1/3 - साधे असंतृप्त फॅटी ऍसिडस् ( वनस्पती तेले)
1/3 - पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडस् (वनस्पती तेल, मासे).

आहारातील फायबर (दररोज 18-25 ग्रॅम) समृद्ध पदार्थांचा आहारात समावेश करणे उचित आहे, कारण यामुळे ऊतींद्वारे कर्बोदकांमधे वापरण्यात सुधारणा होते, आतड्यांतील ग्लुकोजचे शोषण कमी होते आणि ग्लायसेमिया आणि ग्लुकोसुरिया लक्षणीयरीत्या कमी होते. आहार थेरपीची पर्याप्तता नियंत्रित करण्यासाठी, "कार्बोहायड्रेट युनिट्स" मोजणी प्रणाली वापरण्याची शिफारस केली जाते, ज्याचा वापर आपल्याला रुग्णाला प्राप्त झालेल्या कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण कठोरपणे नियंत्रित करण्यास आणि आत्म-नियंत्रण सुलभ करण्यास अनुमती देतो.

असा युक्तिवाद केला गेला आहे की संतृप्त चरबी कमी करून आहारातील कॅलरी कमी केल्याने लिपिड आणि लिपोप्रोटीन प्रोफाइलवर सकारात्मक प्रभाव पडतो, मधुमेह नसलेल्या व्यक्तींमध्ये वजन कमी होत नसतानाही. NIDDM असलेल्या रुग्णांमध्ये आहार थेरपीमध्ये अशा बदलांच्या भूमिकेबद्दल माहिती विवादास्पद आहे. कोणत्या पदार्थांनी सॅच्युरेटेड फॅट्सचा वापर कमी केला पाहिजे या प्रश्नाचा वाद आहे: कार्बोहायड्रेट, मोनो- किंवा पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅट्स. प्रख्यात मधुमेहतज्ज्ञ एच.ई. लेबोविट्झ, NIDDM असलेले फक्त 5 - 8% रुग्ण आहार आणि व्यायामाच्या संयोजनाने ग्लायसेमिया नियंत्रित करू शकतात, उर्वरित 92% रुग्णांना लिहून देणे आवश्यक आहे. सल्फा औषधे.

एनआयडीडीएमच्या उपचारांमध्ये शारीरिक क्रियाकलाप

• तीव्रता
• कालावधी
• वारंवारता
• उर्जेचा वापर

परिभाषित
वय, आधारभूत शारीरिक क्रियाकलाप आणि सामान्य स्थितीरुग्ण

एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांना दररोज, समान प्रकार, डोस, पुरेशी शारीरिक क्रियाकलाप, स्थिती लक्षात घेऊन शिफारस केली जाते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीप्रणाली, रक्तदाब पातळी आणि त्यांना सहनशीलता. बेसलाइन ब्लड प्रेशर जितका जास्त असेल तितका NIDDM असलेल्या रुग्णांमध्ये व्यायाम सहनशीलता कमी होईल.

हे ज्ञात आहे की जेव्हा रक्तातील ग्लुकोजची प्रारंभिक एकाग्रता 14 mmol/l पेक्षा जास्त नसते तेव्हा शारीरिक हालचालींमुळे ग्लायसेमिया कमी होतो, त्याची वाढ होते आणि व्यायामाच्या सुरूवातीस ग्लायसेमिया 14 mmol/l पेक्षा जास्त असल्यास केटोजेनेसिस वाढवते. शारीरिक क्रियाकलाप आयोजित करण्यासाठी व्यायामापूर्वी, दरम्यान आणि नंतर ग्लाइसेमियाचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करणे आवश्यक आहे, तसेच हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये, ईसीजी निरीक्षण देखील आवश्यक आहे.

चयापचय, हार्मोनल नियमन आणि रक्ताभिसरण प्रणालीवर शारीरिक क्रियाकलापांचा प्रभाव.

चयापचय आणि रक्त जमावट प्रणाली.

• वाढलेली ग्लुकोज सहिष्णुता
• कमी ट्रायग्लिसराइड पातळी
• एचडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढली
• रक्ताची वाढलेली फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलाप
• रक्त स्निग्धता आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी
• फायब्रिनोजेन पातळी कमी

हार्मोनल नियमन

• कमी इंसुलिन प्रतिकार आणि हायपरइन्सुलिनमिया
• तणाव संप्रेरक कमी
• एंडोर्फिनची वाढलेली पातळी
• टेस्टोस्टेरॉनमध्ये वाढ

अभिसरण प्रणाली

• कार्डियाक आउटपुटची वाढलेली कार्यक्षमता
• मायोकार्डियमची वाढलेली विद्युत स्थिरता
• हृदयाच्या स्नायूद्वारे ऑक्सिजनचा वापर कमी होतो
• रक्तदाब कमी करणे
• स्नायूंमध्ये रक्त परिसंचरण सुधारले

NIDDM असलेल्या रूग्णांमध्ये सर्वाधिक पसंतीच्या शारीरिक हालचाली म्हणजे चालणे, पोहणे, रोइंग, सायकलिंग, स्कीइंग. वृद्धांसाठी, 30-45 मिनिटे पुरेसे आहेत. दररोज चालणे.

NIDDM साठी जीवनशैलीतील बदलांमध्ये आहार, व्यायाम आणि तणाव कमी यांचा समावेश होतो.

तणाव कमी करणे:

• देखावा बदल
• दृश्ये बदलणे
• विश्रांती

तोंडी हायपोग्लाइसेमिक औषधांसह NIDDM चा उपचार

आहार आणि व्यायामाच्या संयोजनाने चांगले किंवा समाधानकारक ग्लाइसेमिक नियंत्रण मिळवता येत नसल्यास NIDDM असलेल्या रुग्णावर वैद्यकीय उपचारांचा विचार केला पाहिजे.

तोंडावाटे अँटीडायबेटिक औषधे की इन्सुलिन?
फार्माकोलॉजिकल पर्याय खालील घटकांवर अवलंबून असतो:

• रोगाची तीव्रता (हायपरग्लेसेमियाची डिग्री, त्याच्या क्लिनिकल लक्षणांची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती),
• रुग्णाची स्थिती (सहज रोगांची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती),
• रुग्णाची प्राधान्ये (जर त्याला अर्जाबाबत चांगली माहिती असेल, अपेक्षित उपचारात्मक आणि शक्य असेल दुष्परिणामतोंडी औषधे आणि इंसुलिन दोन्ही),
• रुग्णाची प्रेरणा
• रुग्णाचे वय आणि वजन.

अल्फा-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर.
अल्फा-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटरच्या शोधामुळे नवीन उपचारात्मक शक्यता निर्माण झाल्या आहेत, ज्यामुळे लहान आतड्यात कर्बोदकांमधे शोषण कमी होते. अकार्बोस स्यूडोटेट्रासॅकराइड - ग्लुकोबे (बायर, जर्मनी) - अल्फा-ग्लुकोसिडेसचा एक प्रभावी अवरोधक, लहान आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण कमी करते, ग्लाइसेमिया आणि हायपरइन्सुलिनमियामध्ये लक्षणीय वाढ प्रतिबंधित करते.

एनआयडीडीएममध्ये अकार्बोज थेरपीसाठी संकेतः

• आहाराच्या पार्श्वभूमीवर खराब ग्लायसेमिक नियंत्रण,
• पुरेशा प्रमाणात इंसुलिन स्राव असलेल्या रुग्णांमध्ये SCI वर "अपयश",
• मेटफॉर्मिनच्या उपचारात असमाधानकारक नियंत्रण,
• आहारावर चांगले ग्लायसेमिक नियंत्रण असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया,
• इन्सुलिन थेरपी दरम्यान गंभीर पोस्टप्रँडियल हायपरग्लाइसेमिया,
• इन्सुलिन-आवश्यक रूग्णांमध्ये इन्सुलिनचा डोस कमी करणे.

डोसिंग पथ्ये.दिवसातून तीन वेळा 0.05 ग्रॅमच्या डोससह उपचार सुरू होते. पुढे, आवश्यक असल्यास, डोस 0.1 ग्रॅम, नंतर 0.2 ग्रॅम दिवसातून तीन वेळा वाढविला जाऊ शकतो. ऍकार्बोजची सरासरी डोस 0.3 ग्रॅम आहे. 1-2 आठवड्यांच्या अंतराने औषधाचा डोस वाढविण्याची शिफारस केली जाते. जेवणापूर्वी ताबडतोब गोळ्या चघळल्याशिवाय, थोड्या प्रमाणात द्रव सह घ्याव्यात.

एनआयडीडीएम रुग्णांमध्ये कमी उपवास असलेल्या रक्तातील ग्लुकोज आणि उच्च पोस्टप्रॅन्डियल ग्लाइसेमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये एकार्बोज विशेषतः प्रभावी आहे. नैदानिक ​​​​अभ्यासांनी उपवास ग्लायसेमियामध्ये 10% घट दर्शविली आहे, जेवणानंतर - 20-30% पर्यंत, 12-24 आठवड्यांनंतर ग्लायकोसिलेटेड हिमोग्लोबिनची पातळी 0.6-2.5% कमी झाली आहे. उपचार मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍकार्बोजच्या वापराच्या आमच्या अनुभवाने 216.5 +/- 4.4 ते 158.7 +/- 3.9 मिलीग्राम%, ग्लायकोसिलेटेड हिमोग्लोबिन 10.12 +/- 0.20 ते 7.95%, 0.20 ते 7.95%, 158.7% पर्यंत पोस्टप्रँडियल ग्लायसेमियामध्ये लक्षणीय घट दर्शविली आहे. - मूळच्या 9.8% आणि ट्रायग्लिसराइड्स - 13.3% ने.

अकार्बोजचा एक महत्त्वाचा उपचारात्मक प्रभाव म्हणजे पोस्टप्रॅन्डियल हायपरिन्सुलिनमिया आणि रक्तातील ट्रायग्लिसराइड पातळी कमी करणे. एनआयडीडीएम असलेल्या रूग्णांमध्ये ट्रायग्लिसराइड-संतृप्त लिपोप्रोटीन इन्सुलिनचा प्रतिकार वाढवतात आणि एथेरोस्क्लेरोसिससाठी स्वतंत्र जोखीम घटक असल्याने त्याचे महत्त्व मोठे आहे.

औषधाचा फायदा म्हणजे हायपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रियांची अनुपस्थिती, जी विशेषतः वृद्ध रुग्णांमध्ये महत्त्वपूर्ण आहे.

अकार्बोजचे दुष्परिणाम:

• गोळा येणे,
• अतिसार,
• ट्रान्समिनेसेसची वाढलेली क्रिया,
• सीरम लोह कमी होणे.

मुख्य contraindication acarbose च्या वापरासाठी गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे रोग आहेत. याव्यतिरिक्त, ऑटोनॉमिक डायबेटिक न्यूरोपॅथीमुळे गॅस्ट्रोपेरेसिस असलेल्या रुग्णांसाठी औषधाची शिफारस केलेली नाही.

सल्फोनील्युरिया आणि एकार्बोजचे व्युत्पन्न.सल्फा ड्रग्सच्या थेरपी दरम्यान असमाधानकारक ग्लाइसेमिक नियंत्रणासह, ग्लिबेनक्लेमाइड आणि अॅकार्बोजच्या जास्तीत जास्त डोसचे संयोजन दररोज 0.3 ग्रॅमच्या डोसमध्ये वापरले जाते. अकार्बोज ग्लिबेनक्लेमाइडचे फार्माकोकिनेटिक्स बदलत नाही. PSM/ acarbose चे मिश्रण ग्लायसेमियाची सरासरी दैनिक पातळी 10-20%, HbA1c ची पातळी 1-2% ने कमी करू शकते.

इन्सुलिन आणि एकार्बोज.इंसुलिन-आवश्यक NIDDM रूग्णांमध्ये, ग्लायसेमिक नियंत्रण सुधारणे आणि एक्सोजेनस इंसुलिनच्या डोसमध्ये घट हे एकत्रित इंसुलिन/अकार्बोज थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर खात्रीपूर्वक दर्शविले गेले आहे. अल्फा-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर विशेषतः अशा प्रकरणांमध्ये प्रभावी आहेत जेथे पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लाइसेमिया मोनोइन्स्युलिन थेरपीद्वारे नियंत्रित होत नाही.

सल्फोनील्युरिया.
मुख्य संकेतहायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या नियुक्तीसाठी सल्फोनील्युरिया (पीएसएम) आहेत:
1) आहार थेरपी आणि तर्कसंगत शारीरिक क्रियाकलापांच्या पार्श्वभूमीवर नवीन निदान झालेल्या एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये कार्बोहायड्रेट चयापचयसाठी भरपाईची कमतरता;
2) एनआयडीडीएम सामान्य किंवा जास्त वजन असलेल्या व्यक्तींमध्ये ज्या प्रकरणांमध्ये कार्बोहायड्रेट चयापचयची भरपाई 20-30 युनिट्सपेक्षा जास्त नसलेल्या डोसमध्ये इंसुलिन लिहून दिली जाते. प्रती दिन.

PSM च्या निवडीची अंतर्निहित वैशिष्ट्ये:

• अंतर्गत मधुमेह प्रतिबंधक शक्ती,
• सुरू होणारा वेग,
• कारवाईचा कालावधी
• चयापचय आणि उत्सर्जन
• सकारात्मक आणि नकारात्मक दुष्परिणाम,
• रुग्णाचे वय आणि मानसिक स्थिती.

सीएम तयारी योग्यरित्या वापरण्यासाठी अटी लक्षात ठेवा:
1. बी-सेल द्रव्यमानाचे लक्षणीय किंवा पूर्ण नुकसान झालेल्या रुग्णांमध्ये PSM प्रभावी नाही.
2. अद्याप स्पष्ट नसलेल्या कारणांमुळे, एनआयडीडीएम असलेल्या काही रुग्णांमध्ये, एससीआय त्यांचा मधुमेहविरोधी प्रभाव दर्शवत नाही.
3. पीएसएम डाएट थेरपी बदलत नाही, तर त्याला पूरक आहे. जर आहाराकडे दुर्लक्ष केले गेले तर त्यांच्यासह उपचार कुचकामी ठरतात.

सल्फोनील्युरियासह थेरपी सुरू करणे
1/3 - चांगला प्रभाव
1/3 - चांगला प्रभाव
1/3 - असमाधानकारक प्रभाव

5 वर्षांच्या थेरपीनंतर, उपसमूह 1 आणि 2 मधील सुमारे 50% रुग्णांना अजूनही एसएम औषधांना चांगला प्रतिसाद आहे.

पीएसएमच्या नियुक्तीसाठी विरोधाभास:
1) इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस, स्वादुपिंडाचा मधुमेह,
२) गर्भधारणा आणि स्तनपान,
3) केटोआसिडोसिस, प्रीकोमा, हायपरस्मोलर कोमा,
4) संसर्गजन्य रोगांच्या पार्श्वभूमीवर विघटन,
5) सल्फोनामाइड्ससाठी अतिसंवदेनशीलता,
6) यकृत आणि मूत्रपिंडाच्या गंभीर पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये गंभीर हायपोग्लाइसेमिया होण्याची शक्यता,
7) प्रमुख शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप.

सापेक्ष contraindications सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, स्मृतिभ्रंश, मद्यविकार आहेत.

PSM च्या कृतीची यंत्रणा.स्वादुपिंड आणि एक्स्ट्रापेन्क्रियाटिक क्रियेमुळे सल्फोनील्युरियाचा साखर कमी करणारा प्रभाव असतो.

• स्वादुपिंडाच्या क्रियेमध्ये बीटा सेलमधून इन्सुलिन सोडण्यास उत्तेजित करणे आणि त्याचे संश्लेषण वाढवणे, बीटा सेल रिसेप्टर्सची संख्या आणि ग्लुकोजची संवेदनशीलता पुनर्संचयित करणे समाविष्ट आहे. सल्फोनामाइड्स एटीपी-आश्रित पोटॅशियम चॅनेल बंद करून त्यांचा इन्सुलिनोट्रॉपिक प्रभाव दाखवतात, ज्यामुळे पेशींचे विध्रुवीकरण होते, कॅल्शियम आयनांचा बी सेलमध्ये प्रवेश होतो आणि इन्सुलिन स्राव वाढतो. सल्फोनामाइड्स बी सेलवरील रिसेप्टर-सदृश रचनांना बांधतात. विविध सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्जची बंधनकारक क्षमता त्यांची इन्सुलिन-उत्तेजक क्रिया ठरवते.
• एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक क्रिया

I. बहुधा मधुमेहविरोधी कृतीशी संबंधित.
1. कंकाल स्नायू आणि ऍडिपोज टिश्यूमध्ये इंसुलिन-मध्यस्थ ग्लुकोज वाहतुकीच्या उत्तेजनाची क्षमता.
2. इंसुलिन-मध्यस्थ लिप्यंतरण वाहतुकीची क्षमता.
3. ग्लायकोजेन संश्लेषणाच्या इंसुलिन-मध्यस्थ सक्रियतेची क्षमता.
4. इन्सुलिन-मध्यस्थ हेपॅटिक लिपोजेनेसिसची क्षमता.

II. कदाचित अँटीडायबेटिक क्रियाकलापांशी संबंधित आहे.
1. यकृतावर थेट परिणाम.
अ) फ्रक्टोज-2,6 डायफॉस्फेटमध्ये वाढ,
ब) ग्लायकोलिसिस उत्तेजित होणे,
c) ग्लुकोनोजेनेसिसचे दडपण.
2. कंकाल स्नायूंवर थेट क्रिया.
अ) अमीनो ऍसिडचे वाढते वाहतूक,
b) फ्रक्टोज -2,6-डायफॉस्फेटमध्ये वाढ.
3. इन्सुलिनेजचे दमन.

III. मधुमेहविरोधी कृतीशी संभव नाही.
1. ऍडिपोज टिश्यूवर थेट क्रिया.
a) 3"-5" AMP डिस्टेरेस सक्रिय करणे आणि लिपोलिसिसचे दमन.
2. मायोकार्डियमवर थेट क्रिया.
अ) आकुंचन आणि ऑक्सिजन संपृक्ततेत वाढ, ग्लायकोजेनोलिसिसमध्ये वाढ,
b) ग्लायकोलिसिसमध्ये घट, फॉस्फोफ्रुक्टोकिनेजच्या क्रियाकलापात घट.
3. एंडोथेलियल पेशींमध्ये प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटरचे वाढलेले संश्लेषण आणि स्राव.

सल्फोनामाइड्सचे फार्माकोकिनेटिक्स.सल्फोनील्युरिया हे कमकुवत ऍसिड असतात. ते अत्यंत प्रथिने बांधलेले असतात (90% पेक्षा जास्त), यकृताद्वारे चयापचय होतात आणि मूत्रपिंड किंवा आतड्यांद्वारे उत्सर्जित होतात. औषधांच्या या गटाच्या वेगवेगळ्या प्रतिनिधींमध्ये शोषण, चयापचय आणि निर्मूलनामध्ये लक्षणीय फरक आहेत (तक्ता 1).

तक्ता 1.
सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्जचे फार्माकोकिनेटिक्स.

PSM ची क्रिया बदलणारी औषधे.
1. PSM जे त्यांचे फार्माकोकिनेटिक्स बदलून हायपोग्लाइसेमिक क्रियाकलाप वाढवतात:

• क्लोफायब्रेट,
• सॅलिसिलेट्स,
• काही सल्फा औषधे.

II. त्यांची स्वतःची हायपोग्लाइसेमिक क्रियाकलाप असणे:

• सॅलिसिलेट्स,
• ग्वानिटिडाइन,
• एमएओ अवरोधक,
• बीटा ब्लॉकर्स,
• दारू

III. मुख्यमंत्री विरोधी.
1. अर्धे आयुष्य कमी करणे, चयापचय गतिमान करणे:

• तीव्र अल्कोहोल वापर
• रिफाम्पिसिन,

2. अंतर्गत हायपरग्लाइसेमिक क्रियाकलाप असणे:

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (थियाझाइड्स, फ्युरोसेमाइड),
• एपिनेफ्रिन,
• इस्ट्रोजेन
• ग्लुकागन,
• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स,
• इंडोमेथेसिन,
• आयसोलॅनाइड,
• निकोटिनिक ऍसिड,
• फेनिटोइन,
• एल थायरॉक्सिन.

हायपोग्लाइसेमिक सल्फा औषधांची वैशिष्ट्ये.वैद्यकीय व्यवहारात, सल्फोनील्युरिया I आणि II पिढीची हायपोग्लाइसेमिक औषधे वापरली जातात. पहिल्या पिढीच्या तयारीमध्ये मोठ्या प्रमाणात दुष्परिणाम होतात, तर दुसऱ्या पिढीच्या सल्फोनामाइड्सचा कमीतकमी डोसमध्ये अधिक स्पष्ट हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव असतो आणि कमी गुंतागुंत निर्माण करतात. हे क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये या औषधांचा मुख्य वापर स्पष्ट करते. तुलनात्मक वैशिष्ट्येऔषधे तक्ता 2 मध्ये सादर केली आहेत. सर्व ओरल हायपोग्लाइसेमिक औषधांसाठी डोस निवडण्याचा निकष म्हणजे ग्लायसेमियाची पातळी, प्रामुख्याने रिकाम्या पोटी आणि जेवणानंतर 2 तास. पोस्टप्रॅन्डियल ग्लायसेमिया अधिक प्रभावीपणे कमी करण्यासाठी, सल्फोनील्युरियाची तयारी 30 मिनिटे आधी घेण्याची शिफारस केली जाते. जेवण करण्यापूर्वी. बहुतेक औषधे पारंपारिकपणे दिवसातून दोनदा दिली जातात. कृतीचा कालावधी केवळ अर्ध्या आयुष्यावरच नाही तर प्रशासित डोसवर देखील अवलंबून असतो - एका डोसमध्ये जितके जास्त औषध दिले जाते तितके त्याच्या प्लाझ्मा एकाग्रतेत घट होण्याचा कालावधी आणि त्याचा प्रभाव जास्त असतो.

तक्ता 2.
सल्फा औषधांची वैशिष्ट्ये.

नाव intl	नाव व्यावसायिक	औषधाची सामग्री 1 टॅबमध्ये. (जी)	सर्वाधिक दैनिक डोस (g)	कारवाईचा कालावधी (तास)
1	2	3	4	5
पहिल्या पिढीतील औषधे
tolbutamide	butamide उपहास orinase	0,5	2,0	6-10
कार्बुटामाइड	बुकार्बन वर ओरडले मिडोझोल डायबोरल	0,2	2,0	6-12
tolazamide	tolinase norglycine	0,1; 0,25; 0,5	1,0	16-24
क्लोरप्रोपॅमाइड	डायबिनेसिस मधुमेही	0,1; 0,25	0,5	24-60
दुसऱ्या पिढीतील औषधे
ग्लिबेनक्लेमाइड	मनिनील दाओनिल euglucon ग्लुकोबीन	0,001; 0,005	0,02	20-24
ग्लिपिझाइड	ग्लिबिनेझ minidiab	0,005	0,02	8-12
ग्लिकलाझाइड	मधुमेह डायमिक्रॉन predian	0,08	0,32	8-10
ग्लिक्विडोन	ग्लुरेनॉर्म बेग्लिनर	0,03	0,075	8

सहसा सल्फोनामाइड अँटीहाइपरग्लाइसेमिक औषधे चांगली सहन केली जातात, साइड इफेक्ट्सची वारंवारता कमी असते. त्वचेच्या प्रतिक्रिया अविशिष्ट आणि दुर्मिळ आहेत. थ्रॉम्बोसाइटोपेनिया, अॅग्रॅन्युलोसाइटोसिस आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया यांसारख्या हेमॅटोलॉजिकल गुंतागुंतांचे वर्णन प्रामुख्याने क्लोरप्रोपॅमाइड आणि टॉल्बुटामाइडसह केले गेले आहे. यकृत कार्य चाचण्यांचे उल्लंघन, सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्जपैकी कोणत्याही उपचारादरम्यान कावीळ होऊ शकते.

SSM चे साइड इफेक्ट्स आणि विषारीपणा

• हायपोग्लाइसेमिया
• त्वचेची प्रतिक्रिया (पुरळ, एरिथेमा, प्रुरिटस)
• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार (एनोरेक्सिया, मळमळ)
• रक्त विकार (ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया)
• डिसल्फिराम सारखी प्रतिक्रिया (अँटाब्युज)
• हायपोनेट्रेमिया
• हिपॅटोटोक्सिसिटी (पित्तविषयक कावीळ)

टॉल्बुटामाइड -बुटामाइड, ओरेबेट.

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.स्वादुपिंडाच्या बी-पेशींद्वारे इन्सुलिनचा स्राव उत्तेजित करून आणि इन्सुलिनसाठी परिधीय ऊतींची संवेदनशीलता वाढवून तोंडी घेतल्यास त्याचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव असतो. एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक ऍक्शनचा उद्देश यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिस आणि ऍडिपोज टिश्यूमध्ये लिपोलिसिस दाबणे आहे. साखर-कमी करणारा प्रभाव 1.5 तासांनंतर दिसून येतो, 3-4 तासांनंतर जास्तीत जास्त पोहोचतो, प्रभावी कृतीचा कालावधी 6-10 तास असतो. 95% प्लाझ्मा प्रोटीनशी बांधील, यकृतामध्ये चयापचय. मेटाबोलाइट्समध्ये कमकुवत हायपोग्लाइसेमिक क्रियाकलाप असतो. उत्सर्जन मूत्रपिंडांद्वारे केले जाते.

अर्ज.रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीनुसार प्रारंभिक दैनिक डोस सामान्यतः 1-1.5 ग्रॅम असतो. औषधाचा उपचारात्मक प्रभाव उपचार सुरू झाल्यापासून पहिल्या 10-14 दिवसांपूर्वी प्रकट होत नाही आणि चालू थेरपीच्या प्रभावाच्या अनुपस्थितीत, डोस 2 आठवड्यांपूर्वी दररोज 2 ग्रॅम पर्यंत वाढविला जाऊ शकतो. उपचाराची सुरुवात. 2 ग्रॅम (जास्तीत जास्त स्वीकार्य) डोसमध्ये आणखी वाढ केल्यास प्रभाव वाढू शकत नाही. ग्लुकोसुरियाचे उच्चाटन आणि रक्तातील ग्लुकोजच्या सामान्यीकरणासह, डोस संध्याकाळी 0.25 - 0.5 ग्रॅमने कमी केला जाऊ शकतो.

जास्तीत जास्त डोससह उपचारानंतर 4 आठवड्यांच्या आत कार्बोहायड्रेट चयापचयची भरपाई न झाल्यास, दुसऱ्या पिढीच्या सल्फा औषधांची नियुक्ती दर्शविली जाते, किंवा, मधुमेह मेल्तिस आणि लठ्ठपणाच्या संयोजनात. - बिगुआनाइड्ससह टॉल्बुटामाइडचे संयोजन.

कार्बुटामाइड - bukarban, oranil.

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.तोंडी घेतल्यास त्याचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव असतो, स्वादुपिंडाच्या आयलेट उपकरणाच्या बी-सेल्सद्वारे अंतर्जात इंसुलिन सोडण्यास उत्तेजित करते आणि इन्सुलिनसाठी परिधीय ऊतींची संवेदनशीलता वाढवते. औषधाच्या रेणूमध्ये एमिनो गटाच्या उपस्थितीमुळे बुटामाइडपेक्षा अधिक शक्तिशाली इन्सुलिनोट्रॉपिक प्रभाव होतो. हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव अंतर्ग्रहणानंतर एक तासानंतर दिसून येतो, 5 तासांनंतर जास्तीत जास्त पोहोचतो, 12 तासांपर्यंत टिकतो.

अर्ज.प्रारंभिक डोस 0.25 ग्रॅम दिवसातून 2 वेळा. उपचाराच्या सुरूवातीस कार्बुटामाइडचा दैनिक डोस 0.75 ग्रॅमपेक्षा जास्त नसावा. या प्रकरणात, न्याहारीपूर्वी 0.5 ग्रॅम आणि रात्रीच्या जेवणापूर्वी 0.25 ग्रॅम औषध घेण्याची शिफारस केली जाते. अपर्याप्त परिणामकारकतेसह, चयापचय प्रतिसादाच्या कालावधीमुळे, उपचार सुरू झाल्यापासून 10 दिवसांपूर्वी डोसमध्ये 1.5 ग्रॅम प्रतिदिन (सकाळी 1.0 ग्रॅम आणि संध्याकाळी 0.5 ग्रॅम) वाढ करण्याची शिफारस केली जाऊ शकते. कार्बुटामाइड घेतल्याने शरीरात होणारे परिवर्तन. जास्तीत जास्त डोस दररोज 2 ग्रॅमपेक्षा जास्त नसावा. 4 आठवड्यांपर्यंत औषधाचा जास्तीत जास्त डोस वापरताना कार्बोहायड्रेट चयापचयची अपुरी भरपाई ही दुसऱ्या पिढीच्या सल्फा औषधांच्या नियुक्तीसाठी एक संकेत आहे.

tolazamide- tolinase.

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव बी पेशींद्वारे इन्सुलिन स्राव उत्तेजित झाल्यामुळे होतो. याचा एक्स्ट्रापॅन्क्रिएटिक प्रभाव आहे, परिधीय ऊतींची इन्सुलिनची संवेदनशीलता वाढवते, यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिस आणि ऍडिपोज टिश्यूमध्ये लिपोलिसिस प्रतिबंधित करते. हे लहान आतड्यात वेगाने शोषले जाते, 3-4 तासांनंतर जास्तीत जास्त हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव गाठते. शिखर एकाग्रता 7 तास टिकते, कृतीचा कालावधी 16 तासांपर्यंत असतो. त्याचा कमकुवत लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव आहे.

अर्ज.प्रारंभिक डोस दररोज 0.25 ग्रॅमपेक्षा जास्त नसावा. रिसेप्शनची बाहुल्यता - दिवसातून 2 वेळा. टोलाझामाइडच्या जलद आणि उच्चारित हायपोग्लाइसेमिक प्रभावामुळे, त्याचा उपचारात्मक प्रभाव उपचाराच्या पहिल्या आठवड्यात आधीच प्रकट झाला आहे आणि ग्लायसेमिया आणि ग्लुकोसुरियाच्या अनिवार्य नियंत्रणासह उपचार सुरू झाल्यापासून 7 दिवसांनंतर पुढील डोस समायोजन केले जाऊ शकते. जास्तीत जास्त दैनिक डोस 1.0 ग्रॅम आहे. टोलबुटामाइड आणि कार्बुटामाइडच्या तुलनेत, त्याचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव जास्त असतो; औषधे बदलताना, 1.0 ग्रॅम कार्बुटामाइड आणि / किंवा टोलबुटामाइड टोलाझामाइडच्या 0.25 शी संबंधित असतात.

क्लोरप्रोपॅमाइड - apotex, diabinesis, diabetoral.

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.दीर्घ अर्धायुष्य (35 तासांपर्यंत) असूनही, ते तुलनेने लवकर शोषले जाते. यात क्रियेचा सर्वात मोठा कालावधी आहे - 60 तासांपर्यंत. हे गहन यकृताच्या चयापचयातून जाते, मुख्य चयापचयांमध्ये हायपोग्लाइसेमिक क्रिया असते आणि ते मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केले जातात. प्लाझ्मा एकाग्रता शोषणापेक्षा मूत्रपिंडांद्वारे काढून टाकण्यावर अवलंबून असते. अंतर्ग्रहणानंतर 2 तासांनी हायपोग्लाइसेमिक क्रिया सुरू होते, 4-6 तासांनंतर जास्तीत जास्त पोहोचते.

क्लोरप्रोपॅमाइडचा अतिरिक्त प्रभाव म्हणजे अँटीड्युरेटिक संप्रेरकांच्या कृतीची क्षमता, जी द्रवपदार्थ धारणासह असू शकते.

अर्ज.डोसची निवड वैयक्तिकरित्या केली जाते. न्याहारी दरम्यान प्रारंभिक दैनिक डोस 0.25 ग्रॅमपेक्षा जास्त नसावा, एकच डोस. गंभीर हायपरग्लाइसेमिया आणि ग्लुकोसुरियासह, इतर सल्फोनामाइड्ससह पूर्वीच्या थेरपीच्या अप्रभावीपणासह, नाश्त्यादरम्यान देखील, दररोज 0.5 ग्रॅम लिहून देणे शक्य आहे.

65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांसाठी, प्रारंभिक डोस प्रति दिन 0.1 ग्रॅम आहे, मूत्र उत्सर्जन कमी झाल्यामुळे दररोज जास्तीत जास्त 0.25 ग्रॅम पर्यंत आहे. उपचार सुरू झाल्यापासून 3-5 दिवसांनी ग्लायसेमिया आणि ग्लुकोसुरियाचे नियंत्रण केले जाते. अपर्याप्त चयापचय प्रभावाच्या बाबतीत, डोस दररोज 0.5 ग्रॅम पर्यंत वाढविला जाऊ शकतो.

कार्बोहायड्रेट चयापचयची भरपाई मिळविण्याच्या सर्व परिस्थितींमध्ये, औषधाचे संचय टाळण्यासाठी, ग्लायसेमियाच्या नियंत्रणाखाली, क्लोरोप्रोपॅमाइडचा डोस दररोज 0.1 ग्रॅमने कमी करण्याची शिफारस केली जाते. अँटीड्युरेटिक हार्मोनच्या कृतीवर संभाव्य प्रभाव मधुमेह इन्सिपिडसच्या उपचारांमध्ये क्लोरोप्रोपॅमाइड वापरणे शक्य करते. अॅडियुरेक्रिनच्या कृतीसाठी रीफ्रॅक्टरी आणि इतर पिट्यूटरी औषधांच्या असहिष्णुतेसह ते लिहून देणे शक्य आहे. कार्बोहायड्रेट चयापचय विकारांच्या अनुपस्थितीत डोस दररोज 0.1 ग्रॅमपेक्षा जास्त नसावा.

औषधाच्या दीर्घकालीन वापराच्या सर्व प्रकरणांमध्ये (5 वर्षांपेक्षा जास्त), त्याच्या कृतीची संवेदनशीलता कमी होते.

ग्लिबेनक्लेमाइड - daonil, maninil, euglucone, glucobene, glucored, antibet.

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.त्याची स्पष्ट स्वादुपिंड आणि एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक क्रिया आहे. इंसुलिन संश्लेषणाच्या उत्तेजनामुळे त्याचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव आहे - इंसुलिन-युक्त बीटा सेल ग्रॅन्यूलमधून त्याचा स्राव वाढवणे आणि बीटा पेशींची ग्लुकोजची संवेदनशीलता वाढवणे, इंसुलिन रिसेप्टर्सची संख्या आणि संवेदनशीलता वाढते, तसेच इंसुलिनच्या बंधनाची डिग्री वाढते. ग्लुकोज आणि लक्ष्य पेशी. ग्लिबेनक्लामाइड गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून चांगले शोषले जाते. अंतर्ग्रहणानंतर 40 मिनिटांनंतर हायपोग्लाइसेमिक प्रभावाची सुरूवात लक्षात घेतली जाते, 2 नंतर सर्वोच्च एकाग्रता गाठली जाते आणि 6 तास टिकते, क्रियेचा कालावधी 10-12 तास असतो. प्लाझ्मा प्रथिनांना बांधून ठेवण्याची क्षमता औषधाची क्रिया लांबवते, परंतु लहान अर्ध-आयुष्य - 5 तासांपर्यंत, कमी विषारीपणास कारणीभूत ठरते. यकृतामध्ये चयापचय होते, पित्त आणि मूत्रात निष्क्रिय चयापचय म्हणून उत्सर्जित होते.

ग्लिबेनक्लेमाइडच्या कृतीची वरील वैशिष्ट्ये ते टाइप II मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांमध्ये निवडीचे औषध म्हणून निर्धारित करतात. प्रारंभिक डोस सकाळी 5 मिलीग्राम किंवा सकाळी आणि संध्याकाळी 0.25 मिलीग्राम आहे. कार्बोहायड्रेट चयापचय निर्देशकांचे नियंत्रण - 5-7 दिवसांनंतर आणि आवश्यक असल्यास, डोस 0.25-0.5 मिलीग्राम दर आठवड्याला जास्तीत जास्त (20 मिलीग्राम) वाढवा. हे लक्षात घ्यावे की दररोज 15 मिलीग्रामपेक्षा जास्त डोस नाही. हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव वाढवा. रिसेप्शनची बाहुल्यता दिवसातून 1-2 वेळा असते आणि दररोजच्या डोसवर अवलंबून असते: 5 मिलीग्राम / दिवसाच्या पार्श्वभूमीवर चयापचय नियंत्रणाच्या प्रभावीतेसह - सकाळी 1 वेळा रिसेप्शन; 10 मिलीग्रामचा डोस सकाळी आणि संध्याकाळी 2 डोसमध्ये समान रीतीने वितरित केला जाऊ शकतो; दररोज 15 मिलीग्राम वापरणे आवश्यक असल्यास, सकाळी 10 मिलीग्राम आणि संध्याकाळी 5 मिलीग्राम वापरण्याची शिफारस केली जाते; जास्तीत जास्त स्वीकार्य दैनिक डोस 20 मिलीग्राम वापरताना, ते 2 डोसमध्ये विभागले जाते.

4-6 आठवड्यांच्या आत नुकसान भरपाईच्या अनुपस्थितीत, दुसर्या गटाच्या दुसऱ्या पिढीच्या सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्हसह संयोजन थेरपी, बिगुआनाइड किंवा इंसुलिन थेरपी शक्य आहे.

ग्लिपिझाइड -ग्लिबेनेझ, मिनिडियाब.

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.औषधात स्वादुपिंड आणि एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक क्रिया आहे. इन्सुलिन स्राव उत्तेजित करून आणि स्वादुपिंडाच्या बी-पेशींची ग्लुकोजची संवेदनशीलता वाढवून त्याचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव असतो. एक्स्ट्रापॅन्क्रिएटिक स्तरावर, ते यकृताच्या पेशी आणि स्नायूंच्या ऊतींमध्ये इन्सुलिनचा पोस्ट-रिसेप्टर प्रभाव सुधारतो. याचा थोडासा हायपोलिपिडेमिक प्रभाव आहे, फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलाप सुधारतो आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करतो. ते आतड्यात झपाट्याने शोषले जाते, जे घेतल्यानंतर 30 मिनिटांनंतर साखर-कमी करणारा प्रभाव सुरू होतो. जास्तीत जास्त एकाग्रता 1.5 तासांनंतर दिसून येते, कृतीचा कालावधी 8-10 तास असतो. व्यावहारिकदृष्ट्या निष्क्रिय चयापचय म्हणून औषध मूत्रात वेगाने उत्सर्जित होते.

नव्याने निदान झालेल्या मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांसाठी प्रारंभिक डोस 2-3 डोसमध्ये 7.5 मिलीग्रामपेक्षा जास्त नसावा. 5-7 दिवसांनी ग्लायसेमियाच्या नियंत्रणाखाली डोसमध्ये आणखी वाढ केली जाते. कमाल एकल डोस 10 मिलीग्राम आहे, दररोज - 20 मिलीग्राम. साइड इफेक्ट्सशिवाय दररोज 30 मिलीग्राम वापरण्याची शक्यता असल्याच्या बातम्या आहेत, परंतु डोसमध्ये ही वाढ साखर-कमी करण्याच्या प्रभावासह नाही.

ग्लिपिझाइडचा वापर इतर सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्जसह केला जाऊ शकतो.

ग्लुरेनॉर्म -ग्लिक्विडोन

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.स्वादुपिंड आणि extrapancreatic प्रभाव आहे. हायपोग्लाइसेमिक कृतीच्या यंत्रणेनुसार, ते ग्लिक्लाझाइडच्या जवळ आहे आणि इन्सुलिन स्रावच्या पहिल्या टप्प्याला उत्तेजित करण्यास सक्षम आहे. या औषधाची वैशिष्ट्ये जलद आणि लहान क्रिया, आतड्यांद्वारे मुख्य उत्सर्जन (95%) आहेत, ज्यामुळे मूत्रपिंड खराब झालेल्या NIDDM रूग्णांच्या उपचारांमध्ये त्याचा वापर केला जाऊ शकतो. हे त्वरीत शोषले जाते, हायपोग्लाइसेमिक क्रिया 40 मिनिटांनंतर सुरू होते, शिखर एकाग्रता 2 तासांनंतर असते, अर्धे आयुष्य 1.5 तास असते. सक्रिय क्रिया कालावधी - 6-8 तास. दुस-या पिढीतील साखर-कमी करणार्‍या सल्फोनामाइड्सप्रमाणे, त्याचा इन्सुलिन रिसेप्टर्सवर सकारात्मक प्रभाव पडतो आणि पेशींमध्ये त्याचा रिसेप्टरनंतरचा परस्परसंवाद वाढवतो, यकृत आणि स्नायूंमध्ये ग्लुकोजचा वापर उत्तेजित करतो आणि लिपोलिसिस दाबतो.

प्रारंभिक डोस दिवसातून 1-2 वेळा 30 मिलीग्राम असतो. कोणताही परिणाम न झाल्यास, डोस 5-7 दिवसांनी जास्तीत जास्त 120 मिलीग्रामपर्यंत वाढविला जातो. औषध 30-60 मिनिटांत घेतले जाते. जेवण करण्यापूर्वी, प्रशासनाची वारंवारता 60 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये 2 वेळा असते, मोठ्या डोस वापरताना - दिवसातून 3 वेळा.

हायपोग्लाइसेमियाच्या कमी घटनांमुळे वृद्ध रुग्णांमध्ये याचा वापर केला जाऊ शकतो. ग्लुरेनोर्म डायलायझर झिल्लीला नुकसान करत नाही आणि दीर्घकालीन हेमोडायलिसिसच्या रुग्णांमध्ये वापरला जाऊ शकतो.

नव्याने निदान झालेल्या NIDDM असलेल्या 25 रुग्णांमध्ये लिपिड आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय वर औषधाच्या प्रभावाचे आम्ही मूल्यांकन केले. ग्लुरेनॉर्मच्या थेरपी दरम्यान, स्वादुपिंडाच्या बी-पेशींच्या सेक्रेटरी फंक्शनमध्ये सुधारणा दिसून आली. औषधाचा हा प्रभाव उपचाराच्या 12 व्या आठवड्यात सर्वात जास्त स्पष्ट झाला: अन्न उत्तेजनाच्या प्रतिसादात, सी-पेप्टाइडचा स्राव नियंत्रण मूल्यापर्यंत पोहोचला - निरोगी गटातील 245% च्या तुलनेत 211%. 120 मि. फूड स्ट्रेस टेस्टमध्ये पर्सिस्टंट हायपरइन्सुलिनमिया दिसून आला, ज्याने पर्सिस्टंट पेरिफेरल इन्सुलिन रेझिस्टन्स दर्शवला.

ग्लुरेनोर्म थेरपीचा हायपोकोलेस्टेरोलेमिक प्रभाव आधीच अभ्यासाच्या 6 व्या आठवड्यात दिसून आला: व्हीएलडीएल कोलेस्ट्रॉलमुळे कोलेस्टेरॉलची पातळी नियंत्रण मूल्यांमध्ये कमी झाली (या निर्देशकातील घट सुरुवातीच्या 30% पेक्षा जास्त होती). हे नोंद घ्यावे की सुरुवातीला कमी कोलेस्टेरॉल पातळी असलेल्या रुग्णांमध्ये (250 mg/dl पेक्षा कमी), HDL कोलेस्टेरॉल / कोलेस्ट्रॉल - HDL कोलेस्टेरॉलचे प्रमाण 0.25 ते 0.40 पर्यंत वाढले होते, जे कोलेस्ट्रॉल वाहतूक प्रणालीमध्ये सुधारणा दर्शवते. ग्लुरेनोर्म थेरपी दरम्यान (टॅब.3). ऍपोप्रोटीनच्या रचनेवर औषधाचा प्रभाव बदलू शकतो: थेरपीच्या 6 व्या आठवड्यात 20% कमी झाल्यामुळे, एथेरोजेनिक ऍपोप्रोटीन बी ची पातळी 12 व्या आठवड्यापर्यंत त्याचे प्रारंभिक मूल्य गाठली.

तक्ता 3
प्रारंभिक कोलेस्ट्रॉल असलेल्या गटातील ग्लुरेनॉर्मसह उपचार केलेल्या एनआयडीडीएमचे नवीन निदान झालेल्या रुग्णांमध्ये लिपिड आणि ऍपोप्रोटीन प्रोफाइलची गतिशीलता<250 мг/дл.

संशोधन केले निर्देशक टप्पे संशोधन	XC mg/dl	TG mg/dl	XC एचडीएल mg/dl	XC VLDL mg/dl	XC एलडीएल mg/dl	Apo A 1 mg/dl	अपो बी mg/dl	Apo B/ Apo A 1	XC एलडीएल/ एचडीएल कोलेस्टेरॉल	XC एचडीएल/ Apo A 1
1. 3 आठवड्यांनंतर. आहार थेरपी	13,1 100%	146,3+/- 27,9 100%	47,0+/- 5,5 100%	29,3+/- 5,6 100%	141,2+/- 5,0 100%	136,8+/- 16,9 100%	105,8+/- 19,7 100%	0,8+/- 0,2 100%	3,2+/-0,5	0,3+/-0,001
2. 6 आठवड्यांनंतर. उपचार	194,0+/- 16,7 89%	99,2+/- 15,7 68%	45,4+/- 5,2 97%	19,8+/- 3,2 68%	128,8+/- 15,4 91%	138,4+/- 13,9 101%	86,0+/- 13,9 81%	0,6+/- 0,1 75%	3,0+/-0,5	0,3+/-0,02
3. 12 नंतर आठवडे उपचार	180,0+/- 22,6 83%	108,3+/- 49,9 74%	52,3+/- 4,8 111%	21,7+/- 10,0 74%	106,0+/- 5,5 आर<0,01 1-3 75%	156,3+/- 15,0 114%	56,7+/- 17,4 54%	0,4+/- 0,2 50%	2,1+/-0,3	0,3+/-0,01
व्यावहारिकदृष्ट्या निरोगी चेहरे	205,4+/- 0,3	100,7+/- 0,5	50,9+/- 0,1	20,1+/- 0,3	134,4+/- 0,3	143,0+/- 4,0	117,0+/- 3,0	0,8+/- 0,1	2,6+/-0,2	0,3+/-0,01
					पी<0,001 k-3		पी<0,01 k-3

250 mg/dl पेक्षा जास्त कोलेस्टेरॉल एकाग्रता असलेल्या रूग्णांमध्ये प्लाझ्मा ट्रायग्लिसराइडच्या पातळीवर ग्लुरेनॉर्मचा प्रभाव दिसून आला - हे सूचक थेरपीच्या 12 व्या आठवड्यापर्यंत नियंत्रण मूल्यांवर पोहोचले (तक्ता 4).

तक्ता 4
बेसलाइन कोलेस्टेरॉल > 250 mg/dL असलेल्या गटातील ग्लुरेनॉर्मवर उपचार केलेल्या NIDDM चे नवीन निदान झालेल्या रूग्णांमध्ये लिपिड आणि ऍपोप्रोटीन प्रोफाइलची गतिशीलता.

संशोधन केले निर्देशक टप्पे संशोधन	XC mg/dl	TG mg/dl	XC एचडीएल mg/dl	XC VLDL mg/dl	XC एलडीएल mg/dl	Apo A 1 mg/dl	अपो बी mg/dl	Apo B/ Apo A 1	XC एलडीएल/ एचडीएल कोलेस्टेरॉल	XC एचडीएल/ Apo A 1
1. 3 आठवड्यांनंतर. आहार थेरपी	273,2+/- 20,7 100%	206,5+/- 13,7 100%	38,7+/- 3,4 100%	41,3+/- 2,2 100%	193,2+/- 25,6 100%	137,8+/- 6,8 100%	126,0+/- 12,1 100%	0,9+/- 0,1 100%	5,1+/-0,7	0,3+/-0,02
2. 6 आठवड्यांनंतर. उपचार	227,3+/- 11,9 83%	120,7+/- 33,1 58%	41,7+/- 2,9 108%	23,9+/- 6,6 58%	161,7+/- 13,2 84%	131,8+/- 4,2 96%	100,0+/- 16,5 79%	0,8+/- 0,1 89%	3,9+/-0,2	0,3+/-0,02
3. 12 नंतर आठवडे उपचार	239,7+/- 7,7 88%	145,0+/- 42,1 70%	44,3+/- 4,4 114%	28,9+/- 8,5 70%	166,3+/- 11,8 86%	141,5+/- 7,4 103%	131,2+/- 11,6 104%	0,9+/- 0,1 100%	3,9+/-0,4	0,3+/-0,02
व्यावहारिकदृष्ट्या निरोगी चेहरे	205,4+/- 0,3	100,7+/- 0,5	50,9+/- 0,1	20,1+/- 0,3	134,4+/- 0,3	143,0+/- 4,0	117,0+/- 3,0	0,8+/- 0,1	2,6+/-0,2	0,3+/-0,01
	पी<0,05 1 ते पी<0,01 3-ते	पी<0,001 1 ते	पी<0,01 1 ते पी<0,05 2-ते	पी<0,001 1 ते	पी<0,05 1 ते				पी<0,01 1 ते पी<0,01 2-ते पी<0,05 3-ते

मधुमेह -ग्लिक्लाझाइड, मेडोक्लाझाइड, प्रीडियन, डायमेक्रॉन.

फार्माकोलॉजिकल प्रभाव.दुस-या पिढीच्या इतर सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्जप्रमाणे, डायबेटोनचे स्वादुपिंड आणि एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक प्रभाव आहेत, तथापि, त्याच्या प्रभावाच्या यंत्रणेमध्ये अनेक वैशिष्ट्ये आहेत. डायबेटोन इंसुलिन स्राव लवकर शिखर पुनर्संचयित करते. इन्सुलिन स्रावाचा प्रारंभिक टप्पा इन्सुलिन स्रावाच्या दुसऱ्या टप्प्यात इन्सुलिनसाठी लक्ष्य अवयवांची तयारी वाढवण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावतो. नंतरचे ग्लुकोजच्या वापरासाठी आवश्यक असलेल्या इंसुलिनच्या एकूण प्रमाणामध्ये घट होते आणि बी पेशींच्या दीर्घकाळापर्यंत उत्तेजनामुळे होणारे हायपरइन्सुलिनमिया टाळते. डायबेटोन इंसुलिनच्या कृतीची प्रभावीता वाढवते, इंसुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करते, स्नायूंमध्ये ग्लुकोजचा वापर आणि संचय वाढवते आणि यकृतातील ग्लुकोज संश्लेषण कमी करते.

Gliclazide कंकाल स्नायू ग्लायकोजेन सिंथेटेसवर इंसुलिनची क्रिया सुधारून इंसुलिन-मध्यस्थ ग्लुकोज वापर सुधारू शकते.

आमच्या क्लिनिकमध्ये (N.L. Vinnitskaya, 1995) केलेल्या अभ्यासानुसार दाखवल्याप्रमाणे, डायबेटोन, सक्रिय हायपोग्लाइसेमिक प्रभावासह, प्लाझ्माच्या लिपिड आणि ऍपोप्रोटीन स्पेक्ट्रमवर स्पष्ट सकारात्मक प्रभाव पाडतो. नव्याने निदान झालेल्या एनआयडीडीएमच्या रूग्णांमध्ये सहा आठवड्यांपर्यंत दररोज सरासरी 160 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये औषधाचा वापर केल्याने कोलेस्टेरॉल, व्हीएलडीएल कोलेस्टेरॉल (अनुक्रमे 15 आणि 30% ने) मध्ये लक्षणीय घट झाली.<0,05). Уровень атерогенного аполипопротеина В снизился на фоне лечения на 20% от исходного. Достоверное снижение показателя загруженности ЛПВП холестерином (соотношение ХС ЛПВП/Апо А1) свидетельствовало о положительных сдвигах в соотношении липопротеидов, транспортирущих холестерин. Гипотриглицеридемический эффект диабетона (уровень триглицеридов достоверно снизился к шестой неделе терапии на 50% от исходного), по-видимому, был обусловлен улучшением чувствительности к инсулину на уровне жировой ткани, снижением липолиза и доступа НЭЖК в печень как основного субстрата для синтеза триглицеридов.

डायबेटोनचा दुसरा विशिष्ट प्रभाव म्हणजे प्लेटलेट्स आणि फायब्रिनोलिसिसवर होणारा परिणाम. प्लेटलेट्स आणि एरिथ्रोसाइट्सचे एकत्रीकरण आणि आसंजन रोखून, ते फिजियोलॉजिकल पॅरिएटल फायब्रिनोलिसिसची प्रक्रिया पुनर्संचयित करते, मायक्रोथ्रोम्बोसिसच्या विकासास प्रतिबंध करते आणि मायक्रोएन्जिओपॅथीमध्ये अॅड्रेनालाईनला वाढलेली संवहनी प्रतिक्रिया प्रतिबंधित करते.

साखर-कमी करण्याच्या क्रियेची सुरुवात 40-60 मिनिटांनंतर लक्षात येते. प्रशासनानंतर आणि त्याची कमाल 2 तासांनंतर पोहोचते. 12 तासांपर्यंत कारवाईचा कालावधी. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, दररोज दोन गोळ्या (160 मिग्रॅ) पुरेसे असतात. आवश्यक असल्यास, डोस ग्लायसेमिक नियंत्रणात दररोज 320 मिलीग्राम (जास्तीत जास्त स्वीकार्य डोस) पर्यंत वाढविला जाऊ शकतो. दिवसभरात 240 मिलीग्राम औषध वापरणे आवश्यक असल्यास, एक मोठा डोस - 2 गोळ्या सकाळी घेतल्या जातात.

डायबेटोनचा वापर रक्तविकारांच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी इतर सल्फॅनिलामाइड शुगर-कमी करणार्‍या औषधांसोबत केला जाऊ शकतो.

सल्फॅनिलामाइड औषधांचा प्रतिकार.

प्राथमिक आणि माध्यमिक अपयश:

• "प्राथमिक अपयश"

- उपचार सुरू केल्यानंतर ३० दिवसांनी ग्लुकोजची पातळी वाढते

• "दुय्यम अपयश"

- SCM ला सुरुवातीच्या चांगल्या प्रतिसादाच्या किमान एक महिन्याच्या आत तात्पुरत्या यशानंतर नोंद

अनेक रुग्णांमध्ये एनआयडीडीएमच्या कोर्ससह इन्सुलिनचा प्रतिकार गंभीर पातळीवर पोहोचतो. इष्टतम आहार पथ्ये आणि पुरेशा शारीरिक हालचालींसह सल्फोनामाइड्सच्या जास्तीत जास्त डोससह थेरपी देखील प्रभावी नाही. या घटनेला तोंडी थेरपीचे "दुय्यम अपयश" असे म्हणतात आणि एनआयडीडीएम असलेल्या सर्व रुग्णांपैकी 5-10% रुग्ण दरवर्षी रोगाच्या या टप्प्यातून जातात. रोगाच्या प्रारंभापासून 12-15 वर्षांनंतर अयशस्वी होण्याचे प्रमाण जास्तीत जास्त पोहोचते. इन्सुलिनच्या अॅनाबॉलिक प्रभावात घट, खराब चयापचय नियंत्रण, गंभीर ग्लुकोसुरिया आणि टिश्यू ग्लुकोजचा वापर कमी झाल्यामुळे, यापैकी बहुतेक रुग्णांमध्ये शरीराचे वजन सामान्य किंवा कमी होते.

सल्फा औषधांचे "प्राथमिक अपयश" सहसा IDDM मध्ये चुकीच्या वापराशी संबंधित असले तरी, "दुय्यम अपयश" ची कारणे कमी स्पष्ट आहेत. हे देखील अज्ञात आहे की "दुय्यम अपयश" ही एक अनिवार्य घटना आहे जी एनआयडीडीएम असलेल्या सर्व रुग्णांमध्ये विकसित होते.

SCM वर "दुय्यम अपयश" दरवर्षी 5 - 10% रुग्णांमध्ये विकसित होते
आधार काय?

• रोगाची प्रगती?
• थेरपीला कमी प्रतिसाद?
• लठ्ठपणा?

रुग्णाशी संबंधित अपयशाची कारणे:

• जास्त खाणे आणि वजन वाढणे
• शारीरिक क्रियाकलाप कमी
• तणाव
• आंतरवर्ती रोग,
• डॉक्टर आणि रुग्ण यांच्यातील खराब संपर्क.

थेरपीशी संबंधित अपयशाची कारणे:

• PSM च्या डोसची अपुरीता,
• त्यांच्या दीर्घकालीन वापरामुळे PSM ची संवेदनशीलता कमी झाली,
• हायपरग्लाइसेमियामुळे औषधाचे शोषण बिघडले,
• इतर औषधांसह दुर्दैवी संयोजन.

रोगाशी संबंधित अपयशाची कारणे:

• बी-पेशींच्या वस्तुमानात आणखी घट,
• इन्सुलिन प्रतिरोध वाढणे.

थेरपीला प्रतिसाद कमी होण्याचे मुख्य निर्धारक NIDDM शी संबंधित घटक असल्याचे दिसून येते. स्वयंप्रतिकार विकार असलेल्या स्त्रियांमध्ये β-सेल कार्य कमी होणे सर्वात सामान्य आहे, ज्यांच्याकडे अवयव-विशिष्ट प्रतिपिंडांचे प्रमाण जास्त आहे. NIDDM मधील β-पेशींचे कार्य शास्त्रीय IDDM पेक्षा जास्त हळूहळू विस्कळीत होते. वरवर पाहता, "दुय्यम अपयश" ची घटना β-सेलच्या बिघडलेल्या कार्याशी संबंधित नसलेल्या कारणांवर आधारित आहे. ग्रुप एट अल यांनी केलेल्या अभ्यासात. NIDDM असलेल्या रूग्णांमध्ये "दुय्यम बिघाड" च्या सर्व कारणांपैकी 43% कारणे यकृत आणि परिधीय इंसुलिन प्रतिरोधनामुळे होते, फक्त 13% - β-पेशींचे बिघडलेले कार्य, 44% प्रकरणांमध्ये सल्फोनामाइड्सला खराब प्रतिसादाचे कारण अस्पष्ट राहिले. अशाप्रकारे, सध्याच्या ज्ञानाच्या पातळीवर, एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये "दुय्यम अपयश" च्या विकासाचे मुख्य कारण इंसुलिन प्रतिरोधक आहे. या गृहितकाचे समर्थन या वस्तुस्थितीद्वारे केले जाते की रोगाच्या कालावधीत इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता बिघडते. सल्फा औषधांचा दीर्घकाळ वापर केल्याने त्यांना प्रतिकार होऊ शकतो, असेही सुचवण्यात आले आहे. तथापि, क्रॉनिक सल्फोनामाइड थेरपी बंद केल्याने सामान्यत: ग्लायसेमिक नियंत्रणामध्ये लक्षणीय बिघाड दिसून येतो, हे सूचित करते की औषध अद्याप त्याचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव दर्शविते. हायपरग्लाइसेमिया देखील "दुय्यम अपयश" च्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते. हायपरग्लेसेमियाच्या उपस्थितीत सल्फा औषधांचे शोषण बिघडते. याव्यतिरिक्त, हायपरग्लेसेमिया, इंसुलिन प्रतिरोध वाढवून, उपचारांच्या प्रभावीतेवर विपरित परिणाम करू शकतो, एक दुष्ट वर्तुळ तयार करतो.

खालील मुख्य घटक NIDDM असलेल्या रुग्णांमध्ये "दुय्यम अपयश" ची उपस्थिती निर्धारित करतात:
1. निदानानंतर किमान 4 वर्षे आहार आणि PSSP च्या पार्श्वभूमीवर समाधानकारक नियंत्रण.
2. रिकाम्या पोटी ग्लायसेमियाची पातळी वारंवार ठरवून 10-11 mmol / l पेक्षा जास्त आहे, पोस्टप्रान्डियल - 13-15 mmol / l.
3. सबकॅलोरिक आहाराच्या पार्श्वभूमीवर हायपोग्लाइसेमिक औषधांचा जास्तीत जास्त डोस घेतल्याने परिणामाचा अभाव, शारीरिक क्रियाकलापांची इष्टतम पथ्ये आणि खराब चयापचय नियंत्रणाची इतर कारणे वगळणे.
4. स्वादुपिंडाच्या आयलेट पेशी आणि इन्सुलिनमध्ये ऑटोअँटीबॉडीजची अनुपस्थिती किंवा त्यांची अधूनमधून उपस्थिती.
5. सी-पेप्टाइडची बेसल एकाग्रता 0.3 nmol/l पेक्षा जास्त आहे; तोंडी ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी दरम्यान सी-पेप्टाइडची एकात्मिक पातळी 3.3 nmol/l पेक्षा जास्त आहे, मूत्रात C-पेप्टाइडचे दररोज उत्सर्जन 6.6 nmol/l पेक्षा जास्त आहे.

हे ज्ञात आहे की एनआयडीडीएमचे काही रुग्ण ज्यांना आयलेट पेशींना किंवा इन्सुलिनसाठी ऑटोअँटीबॉडीज असतात ते हळूहळू इन्सुलिन अवलंबित्व विकसित करतात (1 ते 4 वर्षांपर्यंत), जे वरवर पाहता, स्वादुपिंडाच्या आयलेट पेशींच्या स्वयंप्रतिकार नुकसानाशी संबंधित आहे. वरील वैशिष्ट्ये NIDDM असलेल्या रुग्णांमध्ये "दुय्यम अपयश" आणि हळूहळू प्रगतीशील IDDM मधील विभेदक निदान करण्यास अनुमती देतात. विशिष्ट इम्यूनोलॉजिकल आणि अनुवांशिक मार्कर पूर्वी NIDDM चे निदान झालेल्या रुग्णांमध्ये हळूहळू प्रगतीशील IDDM होण्याच्या उच्च जोखमीचे सूचक आहेत. निदान स्थापित करण्यासाठी सर्वात प्रवेशयोग्य संकेतक म्हणजे हायपोग्लाइसेमिक औषधांसह थेरपीचा कालावधी आणि त्यांना "दुय्यम नकार" होण्यापूर्वी आणि सी-पेप्टाइड स्रावाची पातळी.

biguanides
संकेत:
1. NIDDM असलेल्या रुग्णांमध्ये लठ्ठपणा.
2. SCM मोनोथेरपीचा कोणताही प्रभाव नाही.
3. SCI सह एकत्रित उपचारांची संभावना.

बिग्वानाइड्सची वैशिष्ट्ये

एक औषध	शीर्षक	एकच डोस (मिग्रॅ/दिवस)	दिवस डोस (मिग्रॅ/दिवस)	टी 1/2 (तास)	क्रिया (तास)
फेनफॉर्मिन	DBI DBI TD	25 50	25-150	3	6 12
मेटफॉर्मिन	ग्लुकोफेज	500	250-1500	3	6
बुफॉर्मिन	सिलुबिन	100	100-300	2	6

अलिकडच्या वर्षांत, आपल्या देशात आणि परदेशात, लैक्टिक ऍसिडोसिसच्या वारंवार प्रकरणांमुळे एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये बिगुआनाइड्सचा वापर लक्षणीय प्रमाणात कमी झाला आहे. या दृष्टिकोनातून सर्वात धोकादायक phenylethylbiguanides (phenformin, dibotin) आणि butylbiguanides (adebit, buformin, silubin) चे डेरिव्हेटिव्ह आहेत. मेटफॉर्मिन, डायमिथिलबिगुआनाइड व्युत्पन्न, या गटातील सर्वात सुरक्षित आणि सामान्यतः वापरले जाणारे औषध आहे. युरोप आणि कॅनडामध्ये 30 वर्षांहून अधिक काळ NIDDM रूग्णांच्या उपचारांमध्ये याचा वापर केला जात आहे आणि युनायटेड स्टेट्समध्ये त्याच्या वापरावरील बंदी आता उठवण्यात आली आहे. त्याची प्रभावीता आणि सुरक्षिततेच्या बाबतीत, औषध सल्फोनामाइड्सशी तुलना करता येते. मेटफॉर्मिन घेत असताना लैक्टिक ऍसिडोसिसच्या प्रकरणांचे अहवाल अत्यंत दुर्मिळ आहेत आणि प्रति वर्ष 1000 रुग्णांना 0-0.084 प्रकरणे आहेत. हायपोक्सिक स्थिती, मूत्रपिंड आणि यकृताची कमतरता, हृदय अपयश आणि अल्कोहोलचा गैरवापर करणार्या व्यक्तींमध्ये या स्थितीचा धोका वाढू शकतो. इन विट्रो अभ्यासात असे दिसून आले आहे की मेटफॉर्मिनचा मेंदू, मूत्रपिंड आणि त्वचेद्वारे ग्लुकोजच्या एरोबिक वापरावर परिणाम होत नाही. त्याच वेळी, लहान आतडे, जे इतर ऊतींच्या तुलनेत औषधाची सर्वाधिक सांद्रता जमा करते, मेटफॉर्मिन-उत्तेजित ग्लुकोजच्या वापरामध्ये एक महत्त्वपूर्ण सहभागी आहे. अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिसच्या वाढीमुळे लहान आतडे हे अतिरिक्त लैक्टेट उत्पादनाचे प्रमुख स्त्रोत आहे आणि यकृतातील ग्लुकोजच्या वाढीव उत्पादनासह, लैक्टेटचे उत्पादन वाढू शकते. मेटफॉर्मिनच्या कृतीची यंत्रणा इंसुलिनच्या एकाग्रतेच्या वाढीशी संबंधित नाही. जास्त वजन असलेल्या आणि लठ्ठपणा नसलेल्या एनआयडीडीएम रूग्णांमध्ये मेटफॉर्मिन थेरपी दरम्यान बेसल स्थितीत आणि दिवसा इन्सुलिनची पातळी बदलत नाही किंवा किंचित कमी होत नाही. त्याच वेळी, NIDDM असलेल्या रूग्णांमध्ये मेटफॉर्मिन प्रशासनाच्या 12-आठवड्यांच्या कालावधीच्या शेवटी β-सेल कार्यामध्ये लक्षणीय सुधारणा झाली. इन विट्रो प्राण्यांच्या अभ्यासात असे दिसून आले आहे की मेटफॉर्मिनमुळे हायपरग्लाइसेमियाला इंसुलिनच्या प्रतिसादाच्या दुसऱ्या टप्प्यात सुधारणा होते. तथापि, ग्लुकोज होमिओस्टॅसिसवर मेटफॉर्मिनचा मुख्य उपचारात्मक प्रभाव इन्सुलिन एकाग्रतेत वाढ करून मध्यस्थी करत नाही, परंतु परिघ आणि यकृत स्तरावर इंसुलिन संवेदनशीलतेत सुधारणा करून होतो. मेटफॉर्मिनद्वारे इंसुलिन संवेदनशीलता सुधारण्याची यंत्रणा GluT 4 ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर्सच्या मायक्रोसोम्सच्या प्लाझ्मा झिल्लीमध्ये वाढलेल्या इंसुलिन-मध्यस्थ संक्रमणामुळे आहे. औषध रिसेप्टर्सची संख्या कमी करताना त्यांना बंधन वाढवून इन्सुलिन संवेदनशीलता सुधारते. रिसेप्टर नंतरच्या स्तरावर, मेटफॉर्मिन खालील घटनांवर प्रभाव टाकू शकतो: रिसेप्टर ऑटोफॉस्फोरिलेशन, त्याचे टायरोसिन किनेज आणि सिग्नलिंग क्रियाकलाप आणि ट्रान्सक्रिप्शन, भाषांतर आणि ग्लुकोरेग्युलेटरी मार्गांवर इंसुलिनची क्रिया नियंत्रित करणारे मुख्य एन्झाइम.

BIGUANIDES कृतीची यंत्रणा:

• अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिसद्वारे ग्लुकोजचा वाढलेला वापर
• यकृताद्वारे ग्लुकोजचे उत्पादन कमी होते
• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये ग्लुकोजचे शोषण कमी होते
• स्नायू आणि ऍडिपोज टिश्यूमध्ये वाढलेले ग्लुकोजचे शोषण
• इन्सुलिनची क्रिया वाढवणे
• पेशींच्या पृष्ठभागावर इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या संख्येत वाढ
• इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकांमध्ये ग्लुकोज वाहतूक साइट्सच्या संख्येत वाढ

साइड इफेक्ट्स आणि विषारीपणा:
गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार (एनोरेक्सिया, मळमळ, उलट्या, अतिसार, धातू किंवा कडू चव), वजन कमी होणे, लैक्टिक ऍसिडोसिस.

बिगुआनाइड्सच्या नियुक्तीसाठी विरोधाभास आहेत:

• इन्सुलिन अवलंबित मधुमेह मेल्तिस (IDDM),
• मधुमेह केटोअॅसिडोसिस,
• यकृत आणि मूत्रपिंडांचे रोग,
• फुफ्फुसीय हृदय अपयश,
• गर्भधारणा,
• तीव्र संसर्गजन्य रोग,
• मद्यपान

कॉम्बिनेशन थेरपी मेटफॉर्मिन/सल्फोनामाइड्स -सल्फा औषधांना "दुसरा नकार" असलेल्या रुग्णांमध्ये इन्सुलिन थेरपीला विलंब करण्याची शेवटची संधी. या औषधांच्या संयोजनामुळे बेसल ग्लायसेमिया 20-40% कमी होतो. असा स्पष्ट परिणाम औषधांच्या वापराच्या वेगवेगळ्या मुद्द्यांमुळे होतो: इंसुलिन उत्पादनात वाढ आणि सल्फोनामाइड्सद्वारे यकृताद्वारे ग्लुकोजचे उत्पादन दडपून, परिधीय, इंसुलिन-मध्यस्थ ग्लुकोजच्या वापरामध्ये वाढ होते. हे शक्य आहे की सल्फोनामाइड्स इन्सुलिन प्रतिकार कमी होण्याच्या पार्श्वभूमीवर आणि इंसुलिनच्या क्रियेत सुधारणा करण्याच्या पार्श्वभूमीवर कार्य करण्यास सुरवात करतात. याव्यतिरिक्त, ग्लुकोजच्या विषारीपणाचा प्रभाव समतल केला जातो.

आमच्या क्लिनिकमध्ये केलेल्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की सल्फॅनिलामाइड औषधांना दुय्यम प्रतिकार असलेल्या रूग्णांमध्ये मेटफॉर्मिन (ग्लुकोफेज) सह मॅनिनिलच्या संयोजनात 4 आठवड्यांपर्यंत थेरपी केल्याने नियंत्रण मूल्यांच्या पातळीपर्यंत इन्सुलिनमियामध्ये लक्षणीय घट झाली. त्याच वेळी, LDL कोलेस्ट्रॉल (LDL-C) आणि VLDL कोलेस्ट्रॉल (VLDL-C) च्या अंशांमुळे एकूण कोलेस्टेरॉलच्या एकाग्रतेत लक्षणीय घट झाली, ट्रायग्लिसराइड्सची पातळी 40% कमी झाली.

या अभ्यासात एथेरोजेनिक आणि अँटीएथेरोजेनिक apoB/apoA1 प्रथिनांच्या गुणोत्तरात घट आणि एरिथ्रोसाइट झिल्लीच्या फॉस्फोलिपिड रचनेत सुधारणा याने एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमियावर मेटफॉर्मिन आणि सल्फोनामाइड्ससह संयोजन थेरपीची प्रभावीता दर्शविली.

एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये लिपिड प्रोफाइलची गतिशीलता, "दुय्यम अपयश" सह.

इन्सुलिन थेरपी NIDDM

एनआयडीडीएम असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये इन्सुलिन थेरपी अजूनही सर्वात वादग्रस्त पैलू आहे. हे एकीकडे, एनआयडीडीएमच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसबद्दल एकसंध संकल्पना नसणे आणि प्राथमिक दोष कोठे आहे याबद्दल चालू असलेल्या वादविवादामुळे - इन्सुलिन स्राव किंवा परिधीय स्तरावर त्याची क्रिया आहे. लठ्ठ आणि हायपरइन्सुलिनच्या रुग्णांवर उपचार करणे तर्कसंगत आहे, दुसरीकडे, या प्रकारच्या थेरपीच्या प्रभावीतेची हमी देण्यासाठी कोणतेही निकष नाहीत.

अशी परिस्थिती असते जेव्हा दीर्घकाळ किंवा तात्पुरते एक्सोजेनस इंसुलिन लिहून देण्याची आवश्यकता असते तेव्हा बोलणे सोपे असते.

NIDDM साठी दीर्घकालीन इन्सुलिन थेरपी यासाठी सूचित केली आहे:

• सल्फोनील्युरिया आणि बिगुआनाइड्सच्या नियुक्तीसाठी विरोधाभासांची उपस्थिती,
• हायपोग्लाइसेमिक सल्फा औषधांना प्राथमिक किंवा दुय्यम प्रतिकार,
• मधुमेहाची गंभीर उशीरा गुंतागुंत (उच्च प्रमाणात रेटिनोपॅथी, गंभीर परिधीय न्यूरोपॅथी, विशेषतः त्याचे वेदना स्वरूप, प्रगतीशील नेफ्रोपॅथी).

ग्लायसेमिक नियंत्रणाची योग्य पातळी प्राप्त करणे हे ध्येय आहे, जे रुग्णाचे वय, कॉमोरबिडीटी आणि इंसुलिन थेरपीचा धोका लक्षात घेऊन निर्धारित केले जाते. नियंत्रणाची सुरक्षित पातळी हे ७० वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या एनआयडीडीएम असलेल्या रूग्णांवर 10 वर्षांपेक्षा कमी आयुर्मान असलेल्या, गंभीर मॅक्रोएन्जिओपॅथीसह, आत्म-नियंत्रण आणि निरीक्षणामध्ये अडचणी (इन्सुलिन थेरपी बनवणारे घटक) यांच्या उपस्थितीत उपचार करण्याचे लक्ष्य आहे. धोकादायक). 50-70 वर्षे वयोगटातील रूग्णांना 15 वर्षांपेक्षा जास्त आयुर्मान असलेल्या, सूक्ष्म- किंवा मॅक्रोएन्जिओपॅथीच्या प्रारंभिक किंवा स्थिर लक्षणांसह ग्लायसेमिक नियंत्रणाची सरासरी पातळी शिफारसीय आहे. गंभीर न्यूरोपॅथी किंवा प्रगतीशील रेटिनोपॅथीच्या लक्षणांसह, 50 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रुग्णांमध्ये नियंत्रणाची इष्टतम पातळी प्राप्त केली पाहिजे.

NIDDM साठी तात्पुरत्या इंसुलिन थेरपीचे संकेत खालीलप्रमाणे आहेत:

• जनरल ऍनेस्थेसियासह सर्जिकल हस्तक्षेप,
• सहवर्ती कॉर्टिकोस्टेरॉईड थेरपी,
• ताप, आंतरवर्ती रोग किंवा तणावासह संसर्गजन्य प्रकारचे गंभीर संक्रमण, ज्यामुळे कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्समध्ये वाढ होते आणि इन्सुलिनची आवश्यकता असते,
• ओरल हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या दीर्घकालीन वापरामुळे खराब शोषण,
• इंसुलिनच्या कमतरतेची स्पष्ट चिन्हे (पॉल्यूरिया, तहान, वजन कमी होणे) किंवा गंभीर न्यूरोपॅथीच्या लक्षणांसह नॉर्मोग्लायसेमिया प्राप्त करण्याची आवश्यकता.

युरोपियन डायबिटीज कॉन्सेन्ससनुसार, कार्बोहायड्रेट, लिपिड आणि प्रोटीन चयापचयातील दीर्घकालीन असंतुलनामुळे हायपरग्लायसेमिक लक्षणे आणि मधुमेह मेल्तिसची उशीरा गुंतागुंत टाळण्यासाठी इन्सुलिन "ना फार लवकर किंवा खूप उशीरा" दिले पाहिजे. इंसुलिन थेरपी सुरू करण्याच्या गरजेतील एक निकष म्हणजे ग्लायसेमियाची पातळी, जी चार वर्गांमध्ये विभागली गेली आहे:

• 110-140 मिग्रॅ%,
• 141-200 मिग्रॅ%,
• 201- 240 मिग्रॅ%,
• 240 mg% पेक्षा जास्त.

240 मिलीग्राम% पेक्षा जास्त ग्लाइसेमियासह, इन्सुलिन थेरपीची नेहमीच शिफारस केली जाते. इतर प्रकरणांमध्ये, इन्सुलिन उपचार सुरू करण्याच्या प्रश्नावर निर्णय घेण्यापूर्वी अनेक रुग्ण-विशिष्ट वैशिष्ट्यांचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. ही वैशिष्ट्ये आहेत: शरीराचे वजन (सामान्य, जास्त वजन आणि स्थिर, जास्त वजन आणि वाढ); जीवन रोगनिदान; मायको- आणि मॅक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंत किंवा न्यूरोपॅथीची उपस्थिती, स्वरूप आणि तीव्रता; मागील उपचारांची अपुरीता; गंभीर कॉमोरबिडिटीजची उपस्थिती ज्यामध्ये इन्सुलिन थेरपीचा उच्च धोका असतो.

इंसुलिन थेरपीच्या योग्यतेबद्दल शंका असल्यास, ग्लुकागॉन उत्तेजित होण्याच्या प्रतिसादात बी पेशींच्या इन्सुलिन सेक्रेटरी क्रियाकलाप कमी झाल्याची पडताळणी करणे आवश्यक आहे. विघटित मधुमेहाच्या पार्श्वभूमीवर चाचणी केली जाऊ शकत नाही, कारण हायपरग्लाइसेमियाचा बी पेशींवर अतिरिक्त विषारी प्रभाव असतो. यामुळे उत्तेजित होण्याच्या गुप्त प्रतिसादात खोटी घट होऊ शकते. चयापचय असंतुलन दुरुस्त करण्यासाठी अनेक दिवस इन्सुलिन थेरपीचा चाचणी दरम्यान सी-पेप्टाइड स्तरावर परिणाम होणार नाही. ग्लुकागॉन चाचणीचे मूल्यांकन (इंजेक्शनच्या आधी आणि 6 मिनिटांनंतर रक्ताच्या सीरममधील सी-पेप्टाइडच्या पातळीचा अभ्यास करून इंट्राव्हेनस 1 मिग्रॅ ग्लुकागन): रिकाम्या पोटी सी-पेप्टाइडची एकाग्रता 0.6 nmol/l आणि 1.1 पेक्षा जास्त उत्तेजना नंतर nmol/l पुरेशी स्रावी क्रियाकलाप दर्शवते. ग्लुकागन-उत्तेजित प्लाझ्मा सी-पेप्टाइड 0.6 nmol/l किंवा त्यापेक्षा कमी पातळी बाह्य इंसुलिनची बिनशर्त गरज दर्शवते. तथापि, ग्लुकागन चाचणीमुळे इन्सुलिनच्या प्रतिकाराची डिग्री तपासणे शक्य होत नाही. याचा अर्थ असा की, पुरेशा अंतर्जात इंसुलिन उत्पादनाची उपस्थिती असूनही, एक्सोजेनस इंसुलिन थेरपी आवश्यक होऊ शकते. ग्लुकागन चाचणीसाठी विरोधाभास: फिओक्रोमोसाइटोमा, तीव्र उच्च रक्तदाब.

एनआयडीडीएमसाठी इंसुलिन थेरपीची रणनीती.क्लिनिकल अनुभव दर्शवितो की दीर्घकाळापर्यंत "अयशस्वी" सल्फोनामाइड थेरपीनंतर, चयापचय विकार, विशेषत: डिस्लिपिडेमिया सुधारण्यासाठी इन्सुलिन थेरपीचा पुरेसा दीर्घ कालावधी आवश्यक आहे. सामान्यतः, अत्यंत शुद्ध प्राणी इंसुलिनची तयारी आणि दीर्घ-अभिनय आणि लहान-अभिनय मानवी इन्सुलिनचे संयोजन वापरले जाते (तक्ता 5). दीर्घकालीन हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक असलेल्या परिस्थितींव्यतिरिक्त, लठ्ठपणा नसलेले NIDDM रुग्ण दिवसातून दोनदा इन्सुलिन थेरपी घेऊ शकतात. नियमानुसार, न्याहारी आणि रात्रीच्या जेवणापूर्वी इन्सुलिन प्रशासित केले जाते. बेसल इन्सुलिनचा प्रारंभिक डोस शरीराच्या वजनाच्या ०.२-०.५ युनिट्स/किलो या दराने निर्धारित केला जातो, त्यानंतर फास्टिंग ग्लायसेमियासाठी (प्रत्येक 1.1 एमएमओएल/ली 7.7 एमएमओएल/एल पेक्षा जास्त इंसुलिनचे 1 युनिट) सुधारित केले जाते. आवश्यक असल्यास, बेसल इंसुलिनचे दुसरे इंजेक्शन नंतरच्या वेळेसाठी (22.00) पुन्हा शेड्यूल केले जाऊ शकते. शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिनचा डोस 1 युनिटच्या दराने निर्धारित केला जातो. 7.8 mmol/l (J.A. गॅलोवे) वरील प्रत्येक 1.7 mmol/l पोस्टप्रँडियल ग्लायसेमियासाठी. सोप्या प्रकरणांमध्ये, दीर्घ-अभिनय आणि अल्प-अभिनय इन्सुलिनच्या निश्चित गुणोत्तरासह एकत्रित इंसुलिनची तयारी वापरली जाऊ शकते.

तक्ता 5
इन्सुलिनची तयारी.

औषधाचे नाव	प्रजाती विशिष्टता	क्रियेचे स्वरूप (तास)
		सुरू करा	कमाल	एकूण दीर्घकालीन
1	2	3	4	5
अल्प-अभिनय इंसुलिनची तयारी
ऍक्ट्रॅपिड AktrapidChM अॅक्ट्रॅपिड वर्ल्ड कप (पेनफिल) Alt-N-इन्सुलिन वेलोझुलिन (पेनफिल) इन्सुलरॅप Insuman-RapidChM इन्सुमन-रॅपिड वर्ल्ड कप (पेनफिल) इलेटिन नियमित आय इलेटिन नियमित II Maxirapid VO-C एन-इन्सुलिन एन-इन्सुलिन (पेनफिल) हुरप (पेनफिल) हुमुलिन आर	डुकराचे मांस मानव मानव मानव मानव डुकराचे मांस मानव मानव मिश्र डुकराचे मांस डुकराचे मांस मानव मानव मानव मानव	0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	2-3 1-3 1-3 2-3 1-3 2-3 3-4 3-4 2-3 2-3 2,5-5 1-2 1-2 2-3 1-3	6-8 6-8 6-8 6-8 5-8 6-8 6-8 6-8 6-8 6-8 7-8 5-8 5-8 6-8 5-7
इंटरमीडिएट इंसुलिनची तयारी
Insuman-BasalChM इन्सुमन-बेसल वर्ल्ड कप (पेनफिल) इन्सुलॉन्ग उष्णतारोधक इन्सुलटार्ड (पेनफिल) लेन्टे टेप VO-C मोनोटार्ड एमके MonotardChM ProtafanChM प्रोटाफन वर्ल्ड कप (पेनफिल) Semilente MK Semilente VO-C Huminsulin Basal (NPH) ह्युम्युलिन एन (आयसोफेन) हुमुलिन एल	मानव मानव मिश्र मानव मानव गोमांस + मिश्रित डुकराचे मांस डुकराचे मांस मानव मानव मानव डुकराचे मांस डुकराचे मांस मानव मानव मानव	0,5-1,5 0,5-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0 1,5-2,0 2,0-2,5 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 0,5-1,0 1,0 2,5-2,0	8-10 8-10 8-16 4-12 4-12 8-16 6-12 8-12 7-15 4-12 4-12 6-8 4-7,5 2-10 2-8 4-16	20-22 20-22 20-22 16-24 16-24 20-22 24 18-24 18-24 16-24 16-24 8-12 8-12 18-20 18-20 24
दीर्घ-अभिनय इंसुलिनची तयारी
अल्ट्रालेंट Ultralente VO-C UltratardChM हुमुलिन यू	गोमांस डुकराचे मांस मानव मानव	6-8 1-3 3-4 3	12-18 12-17 8-24 3,5-18	24-26 24-30 24-28 24-28
इंसुलिनची मिश्रित तयारी
डेपो-एच१५-इन्सुलिन (१५/८५)* डेपो-एन-इन्सुलिन (25/75) इन्सुमन-कॉम्ब विश्वचषक (५०/५०) इन्सुमन-कॉम्ब वर्ल्ड कप (50/50) (पेनफिल) इन्सुमन-कॉम्ब विश्वचषक (२५/७५) इन्सुमन-कॉम्ब वर्ल्ड कप (25/75) (पेनफिल) इन्सुमन-कॉम्ब विश्वचषक (१५/८५) इन्सुमन-कॉम्ब वर्ल्ड कप (15/85) (पेनफिल) मिक्सटार्ड वर्ल्ड कप 10 (10/90) (पेनफिल) मिक्सटार्ड वर्ल्ड कप 20 (20/80) (पेनफिल) मिक्सटार्ड वर्ल्ड कप 30 (30/70) (पेनफिल) (अक्ट्राफन विश्वचषक) मिक्सटार्ड वर्ल्ड कप 40 (40/60) (पेनफिल) मिक्सटार्ड वर्ल्ड कप 50 (50/50) (पेनफिल) Humulin M1 (10/90) Humulin M2 (20/80) Humulin M3 (30/70) Humulin M4 (40/60)	मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव मानव	0,5-1 0,5-1 0,3-0,5 0,3-0,5 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5 1,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	1-6 3-6 3-5 3-5 4-6 4-6 4-8 4-8 2-8 2-8 2-8 2-8 2-8 1,5-9 1,5-8 1,5-8,5 1-8	11-20 12-18 12-14 12-14 14-16 14-16 18-220 18-20 12-24 12-24 12-24 12-24 12-24 16-18 14-16 14-15 14-15

* कंसात लघु-अभिनय आणि मध्यवर्ती-अभिनय इन्सुलिनचे गुणोत्तर आहे

तथापि, सरावाने दर्शविले आहे की NIDDM मध्ये जवळ-किंवा नॉर्मोग्लायसेमिया साध्य करणे हे सहसा भ्रामक उद्दिष्ट असते. इंसुलिनच्या दोन डोसच्या पार्श्वभूमीवर फक्त 10-20% रुग्णांमध्ये रक्तातील ग्लुकोजची पातळी NIDDM पॉलिसी ग्रुपने शिफारस केली आहे. हे कार्य विशेषतः रोगाच्या दीर्घ कालावधीसह आणि दुय्यम सल्फामाइड प्रतिकारशक्तीच्या विकासासह कठीण आहे. एकाधिक इन्सुलिन इंजेक्शन पथ्येअल्पकालीन किंवा दीर्घकालीन वापर सर्वात आकर्षक आहे. या प्रकारच्या इन्सुलिन थेरपीचे फायदे म्हणजे जेवणाचे तुलनेने विनामूल्य वेळेचे वितरण, जलद आणि इष्टतम ग्लाइसेमिक नियंत्रण. या प्रकारची थेरपी एनआयडीडीएमच्या मुख्य पॅथोजेनेटिक विसंगतींवर कार्य करते, याव्यतिरिक्त, सर्वात वेगवान आणि सर्वात प्रभावी ग्लाइसेमिक नियंत्रण हायपरग्लेसेमिया - ग्लूकोज विषारीपणा - इंसुलिन प्रतिरोध - हायपरग्लाइसेमियाचे दुष्ट वर्तुळ तोडते. NIDDM असलेल्या रूग्णांमध्ये गहन इंसुलिन पथ्येचा अल्प आणि दीर्घकाळ वापर करून, बेसल यकृतातील ग्लुकोजच्या उत्पादनात लक्षणीय घट आणि परिधीय ऊतींद्वारे ग्लुकोजच्या सुधारित वापरात अनेक अभ्यासांनी लक्षणीय घट दर्शविली आहे. त्याच वेळी, इंसुलिन थेरपी बंद केल्यानंतर अल्प-मुदतीच्या तीन आठवड्यांच्या इंसुलिन थेरपीमध्ये सर्वात स्पष्ट आणि चिरस्थायी सकारात्मक प्रतिक्रिया आहेत: यकृताद्वारे ग्लुकोजच्या उत्पादनात 32-75% घट, परिधीय ग्लुकोजच्या वापराच्या दरात वाढ. 70% ने, आणि ग्लुकोजला सरासरी 2-तास इंसुलिन प्रतिसादात 6 पट वाढ. या पथ्ये वापरण्यात एक महत्त्वपूर्ण अडथळा म्हणजे एथेरोस्क्लेरोसिसच्या वाढीव जोखमीशी संबंधित तीव्र हायपरिन्सुलिनमिया. बेसल आणि पोस्टप्रॅन्डियल हायपरइन्सुलिनेमिया हा अनेक अभ्यासांचा एक स्पष्ट परिणाम आहे ज्यामध्ये एफआरआयची पातळी निश्चित करून किंवा क्लॅम्प पद्धतीचा वापर करून इन्सुलिन थेरपीच्या या पद्धतीचे मूल्यांकन केले जाते. तथापि, एक्झोजेनस इंसुलिनच्या वापरामुळे उद्भवणारे हायपरइन्सुलिनमिया हे एनआयडीडीएम असलेल्या रूग्णांमध्ये अंतर्जात वाढलेल्या इंसुलिनच्या पातळीप्रमाणेच एथेरोजेनेसिससाठी जोखीम घटक आहे का, हा प्रश्न उरतो.

या संदर्भात, लिपिड चयापचयच्या एथेरोजेनिक पॅरामीटर्सवर गहन इंसुलिन थेरपीच्या प्रभावाचे मूल्यांकन करणे मनोरंजक दिसते. साहित्यानुसार, इन्सुलिनच्या अनेक इंजेक्शन्सच्या पद्धतीमुळे एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये प्लाझ्मा लिपोप्रोटीन स्पेक्ट्रममध्ये अँटी-एथेरोजेनिक बदल होतात: व्हीएलडीएल आणि ट्रायग्लिसराइड्सची पातळी कमी होते. SCI वर "दुय्यम अपयश" असलेल्या एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये अल्पकालीन (3 आठवडे) आणि दीर्घकालीन (12 आठवडे) गहन इंसुलिन थेरपीच्या परिणामकारकतेचा अभ्यास, आमच्या क्लिनिकमध्ये (एल.पी. इव्हानोव्हा, 1994, व्ही.झेड. टॉपचियाश्विली, 1995) आयोजित ), एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमियाच्या इष्टतम सुधारणाची शक्यता दर्शविली: ट्रायग्लिसराइड्सची पातळी कमी करणे, एकूण कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल आणि व्हीएलडीएल कोलेस्ट्रॉल, प्लाझ्मा ऍपोप्रोटीन्सचे सामान्य प्रमाण पुनर्संचयित करणे.

इंसुलिन/पीएसएम सह संयोजन थेरपी. 1980 च्या दशकाच्या सुरुवातीस, SCI वर "सेकंडरी फेल्युअर" असलेल्या NIDDM रूग्णांमध्ये इंसुलिन आणि सल्फोनामाइड्ससह संयोजन थेरपीमध्ये इंसुलिन मोनोथेरपीचा पर्याय म्हणून रूची लक्षणीय वाढ झाली. या प्रकारच्या थेरपीचे सैद्धांतिक औचित्य खालीलप्रमाणे होते:

• अंतर्जात इंसुलिन, सल्फोनामाइड्सद्वारे उत्तेजित, थेट यकृताकडे नेले जाते;
• संयोजन थेरपीमध्ये आवश्यक असलेल्या इन्सुलिनच्या लहान डोसमुळे हायपरइन्सुलिनमिया होत नाही;
• रुग्णांसाठी हायपोग्लाइसेमियाचा धोका कमी करते;
• "दुय्यम अपयश" च्या सुरुवातीच्या टप्प्यात रुग्णांमध्ये PSM ची संवेदनशीलता पुनर्संचयित करते;
• इंसुलिन थेरपीसाठी रुग्णांची प्रेरणा एकाच इंसुलिन इंजेक्शनने सुधारते.

बहुतेक लेखक अंतर्जात इंसुलिन स्राव वाढण्याला संयोजन थेरपीच्या प्रभावाचे श्रेय देतात. "दुय्यम अपयश" असलेल्या रूग्णांमध्ये सल्फोनामाइड्सचा गमावलेला प्रभाव "पुन्हा सुरू" करण्याची यंत्रणा सेल्युलर इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या संख्येत वाढ, परिधीय ग्लुकोजच्या वापरामध्ये सुधारणा आणि यकृतातील ग्लुकोजच्या उत्पादनात घट, कमी करण्यासाठी पुरेसे असू शकते. हायपरग्लाइसेमिया आणि β-पेशींवरील ग्लुकोजच्या विषारीपणाचा प्रभाव काढून टाकतो, ज्याचा परिणाम म्हणून पुन्हा सल्फोनामाइड्सला प्रतिसाद देण्याची क्षमता प्राप्त होते. सैद्धांतिकदृष्ट्या, सल्फोनामाइड्ससह इन्सुलिनच्या संयोजनामुळे एक्सोजेनस इंसुलिनच्या कमी डोसमुळे, समान प्रमाणात किंवा कमी ग्लायसेमिक स्तरावर रक्ताभिसरण इन्सुलिनची पातळी कमी होते. तथापि, संयोजन थेरपीच्या प्रभावावरील लेखांच्या मेटा-विश्लेषणाने या प्रकारच्या थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर मुक्त इन्सुलिनच्या उच्च पातळीच्या देखरेखीवरील डेटाचे प्राबल्य दर्शवले. अशा प्रकारे, अंतर्जात इंसुलिन स्राव वाढल्याने एक्सोजेनस इंसुलिनच्या डोसमध्ये घट झाल्याची भरपाई होते, ज्यामुळे एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये इन्सुलिनमिया कमी करण्याची क्षमता मर्यादित होते.

सल्फोनील्युरिया औषधांच्या संयोजनात एक किंवा दुसर्या प्रकारचे इन्सुलिन सप्लिमेंट वापरण्याच्या फायद्यांवर एकमत नाही. काही लेखक 0.2-0.3 युनिट/किलोच्या डोसवर दीर्घ-अभिनय इंसुलिनचे एकल इंजेक्शन आणि SSM च्या सरासरी उपचारात्मक डोसचा वापर करण्याची शिफारस करतात, तर इन्सुलिनच्या सकाळी किंवा संध्याकाळी इंजेक्शनचे कोणतेही फायदे आढळले नाहीत. जरी सैद्धांतिकदृष्ट्या, झोपेच्या वेळी बेसल इंसुलिनचा परिचय आपल्याला यकृताद्वारे ग्लुकोजच्या उत्पादनाचे जास्तीत जास्त दडपशाही करण्यास आणि उपवास ग्लायसेमिया सामान्य करण्यास अनुमती देते. एसयूआयच्या संयोजनात इंसुलिन थेरपीच्या विविध पद्धतींच्या परिणामकारकतेच्या आमच्या अल्पकालीन अभ्यासांनी मुख्य जेवणापूर्वी उत्तेजित इंसुलिन स्राव आणि परिधीय ग्लुकोज वापर सुधारण्याच्या दृष्टीने शॉर्ट-अॅक्टिंग इन्सुलिन प्रशासनाचे फायदे दर्शविले आहेत.

त्यानुसार H.E. लेबोविट्झ, एकत्रित उपचारांच्या खर्चात 30% वाढ आणि मोनोइन्स्युलिन थेरपीपासून त्याचा माफक नैदानिक ​​​​फरक एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये या प्रकारच्या हायपोग्लाइसेमिक थेरपीचा वापर मर्यादित करते. इंसुलिन/पीएसएम ट्रीटमेंट खराब ग्लायसेमिक नियंत्रणाच्या बाबतीत इंसुलिन 70 युनिट्स/दिवसाच्या दोन डोससह वापरली पाहिजे. किंवा 1 युनिट/किग्रॅ पेक्षा जास्त. यापैकी 30% रुग्णांमध्ये, ग्लायसेमिक नियंत्रणात सुधारणा केली जाईल. ग्लायसेमिया 10 mmol/l पेक्षा कमी आणि दैनंदिन इंसुलिनची आवश्यकता 40 युनिटपेक्षा कमी असल्यास कॉम्बिनेशन थेरपी न्याय्य नाही.

मधुमेह मेल्तिस आणि चालू असलेल्या थेरपीच्या कोर्सचे नियंत्रण आणि स्व-निरीक्षण.
स्वनियंत्रण -
यशस्वी उपचारांचा आधार, विघटन रोखणे आणि मधुमेह मेल्तिसची गुंतागुंत.

स्व-निरीक्षण प्रणाली समाविष्ट आहे

• रुग्णाच्या क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि रोगाच्या उपचारांच्या वैशिष्ट्यांचे ज्ञान,
• आहार नियंत्रण,
• ग्लायसेमिया, ग्लुकोसुरिया आणि शरीराचे वजन नियंत्रित करणे,
• हायपोग्लाइसेमिक थेरपी सुधारणे.

स्व-नियंत्रण प्रणालीचा विकास आज मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांमध्ये आणि त्याच्या गुंतागुंत टाळण्यासाठी एक महत्त्वाचा घटक आहे. ग्लायसेमियाच्या पातळीतील चढउतार अनेक कारणांवर अवलंबून असतात. भावना, अनियोजित शारीरिक क्रियाकलाप, आहारातील त्रुटी, संक्रमण, तणाव हे घटक आहेत ज्यांचा आगाऊ अंदाज आणि विचार केला जाऊ शकत नाही. या परिस्थितीत, आत्म-नियंत्रण न करता, मधुमेह मेल्तिसची भरपाई करणे जवळजवळ अशक्य आहे. रुग्णाला जेवणापूर्वी आणि नंतर, शारीरिक हालचालींच्या परिस्थितीत आणि असामान्य परिस्थितीत ग्लायसेमियाची तपासणी करण्यास सक्षम आणि सक्षम असावे, व्यक्तिनिष्ठ भावनांचे विश्लेषण करा, प्राप्त डेटाचे मूल्यांकन करा आणि हायपोग्लाइसेमिक थेरपी दुरुस्त करणे आवश्यक असल्यास योग्य निर्णय घ्या. रोगाच्या वेळी आत्म-नियंत्रण मधुमेहाच्या प्रकटीकरणाची कारणे आणि परिणाम, उपचारात्मक उपायांचे उच्च स्तरावरील शिक्षण प्रदान करते. बाह्यरुग्ण आणि आंतररुग्ण डायबेटिक केअर सुविधांमध्ये रूग्णांना शिकवण्यासाठी एक सुस्थापित आणि सुस्थापित व्यवस्था असेल तरच हे शक्य आहे. "मधुमेहाच्या रूग्णांसाठी शाळा" आणि प्रशिक्षण केंद्रांची संघटना या जुनाट आजाराच्या व्यवस्थापनासाठी आवश्यक दुवा आहे.

आहार थेरपी, पुरेशी शारीरिक क्रिया, औषध हायपोग्लायसेमिक थेरपी आणि स्व-नियंत्रण पद्धती वापरून NIDDM असलेल्या रुग्णांवर केवळ जटिल उपचार मधुमेहाची उशीरा गुंतागुंत टाळण्यास, काम करण्याची क्षमता टिकवून ठेवण्यास आणि रुग्णांचे आयुष्य वाढवण्यास मदत करू शकतात.