व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता: ते स्वतः कसे प्रकट होते आणि ते कशाला धोका देते. बी 12 - कमतरता ऍनेमिया फॉलिक ऍसिड व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता

ते आनुवंशिक, जन्मजात आणि अधिग्रहित ऍनेमियाच्या मोठ्या गटास एकत्र करतात जे न्यूक्लिक ऍसिडच्या संश्लेषणाच्या उल्लंघनाच्या परिणामी विकसित होतात, त्यांचे सामान्य वैशिष्ट्य म्हणजे अस्थिमज्जा आणि परिधीय रक्तामध्ये मेगालोब्लास्ट्सचे स्वरूप. व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा अधिक सामान्य आहे, कमी वेळा व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे. फॉलिक आम्ल. व्हिटॅमिन बी 12 च्या एकत्रित कमतरतेमुळे मुलांमध्ये फॉलिक ऍसिडची कमतरता अधिक सामान्य आहे आणि फॉलिक ऍसिड दुर्मिळ आहे.

एटी 12 - कमतरता अशक्तपणा.क्लासिक विविधता एडिसन-बर्मर रोग (घातक, अपायकारक) मध्ये अशक्तपणा आहे, जे लक्षणांच्या त्रिकूटाद्वारे प्रकट होते: 1) हेमेटोपोएटिक प्रक्रियेचे उल्लंघन; 2) गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या श्लेष्मल त्वचा मध्ये एट्रोफिक बदल; 3) द्वारे उल्लंघन मज्जासंस्था.

एटिओलॉजी. एक्सोजेनस व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता दुर्मिळ आहे. पोटाच्या पॅरिएटल पेशींद्वारे गॅस्ट्रोम्युकोप्रोटीनच्या उत्पादनात घट किंवा पूर्ण दडपशाहीमुळे अंतर्जात अपुरेपणा उद्भवू शकतो, ज्याचे कारण आहे: अ) आनुवंशिक दोष ऑटोसोमल रीसेसिव्ह प्रसारित होतो (1/3 रूग्णांमध्ये आढळले); ब) रोगप्रतिकारक यंत्रणा (50% रूग्णांमध्ये अंतर्गत अँटी-ऍनिमिक घटक किंवा पोटाच्या पॅरिएटल पेशींविरूद्ध प्रतिपिंडे असतात); c) गॅस्ट्रिक म्यूकोसावर विषारी प्रभाव; ड) गॅस्ट्रेक्टॉमी; e) पोटाचा कर्करोग इ. अंतर्जात व्हिटॅमिन बी 12 च्या आतड्यात शोषण्याची प्रक्रिया विस्कळीत झाल्यास (लहान आतडे, एन्टरोपॅथी, इ.) व्हिटॅमिन बी 12 च्या वाढीव सेवनाने (गर्भधारणा, विस्तृत टेपवर्म) देखील उद्भवते. आक्रमण).

पॅथोजेनेसिस.सामान्यतः, व्हिटॅमिन बी 12 (बाह्य अँटी-अ‍ॅनिमिक घटक) गॅस्ट्रोम्युकोप्रोटीन (अंतरीक अँटी-ऍनिमिक घटक) सह एक कॉम्प्लेक्स बनवते, जे इलियमच्या खालच्या आणि मधल्या भागात विशिष्ट रिसेप्टर्सशी संवाद साधते, जे व्हिटॅमिन बी 12 चे शोषण सुनिश्चित करते. व्हिटॅमिन बी 12 पैकी सुमारे 1% आंतरिक घटकाकडे दुर्लक्ष करून शोषले जाऊ शकते. व्हिटॅमिन बी 12 च्या कोएन्झाइमपैकी एक, मिथाइलकोबालोमिन, सामान्य हेमॅटोपोईसिसमध्ये सामील आहे. त्याच्या सहभागाने, थायमाइडिन मोनोफॉस्फेट, जो डीएनएचा भाग आहे, युरीडिन मोनोफॉस्फेटपासून तयार होतो. थायमाइडिन मोनोफॉस्फेटच्या संश्लेषणासाठी फॉलिक ऍसिड देखील आवश्यक आहे. मेथिलकोबालामीनच्या अनुपस्थितीत, डीएनए तयार होत नाही, सक्रियपणे पुनर्जन्म करणार्या पेशींच्या विभाजनाची प्रक्रिया विस्कळीत होते, जी एरिथ्रोपोईसिसच्या भागावर सर्वात जास्त उच्चारली जाते; नॉर्मोब्लास्टिक प्रकारचे हेमॅटोपोईसिस मेगालोब्लास्टिक बनते. नंतरचे माइटोसेसच्या तुलनेने कमी संख्येने वैशिष्ट्यीकृत आहे (नॉर्मोब्लास्टिक एरिथ्रोपोइसिसच्या वैशिष्ट्यपूर्ण तीन माइटोसिसऐवजी, एक माइटोसिस होतो), माइटोटिक चक्राचा कालावधी वाढवणे, मेगालोब्लास्ट्सचे लवकर हिमोग्लोबिनायझेशन, मेगालोसाइट्सच्या ऑस्मोटिक प्रतिरोधकतेमध्ये घट, एक पुनरुत्पादन. त्यांच्या आयुष्यात, अप्रभावी एरिथ्रोपोइसिसमध्ये वाढ, एरिथ्रोसाइट्सच्या आयुष्यातील घट, रक्त प्लाझ्माच्या सक्रिय हेमोलाइटिक गुणधर्मांमध्ये वाढ, ज्यामुळे बिलीरुबिनेमियाचा विकास होतो. मेगालोब्लास्टिक हेमॅटोपोइसिसचे एक्स्ट्रामेड्युलरी फोसी दिसून येते. ल्युको- आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया देखील त्रासदायक आहे. दुसरा कोएन्झाइम - डीऑक्सीडेनोसिलकोबालामिन चयापचय प्रक्रियेत सामील आहे चरबीयुक्त आम्ल, मेथिलमॅलोनिक ऍसिडचे succinic मध्ये रूपांतरण. व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेसह, मेथिलमॅलोनिक ऍसिड शरीरात जमा होते, ज्यामुळे रीढ़ की हड्डीच्या पोस्टरोलॅटरल स्तंभांचे र्‍हास होतो, फ्युनिक्युलर मायलोसिसचा विकास होतो आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे बिघडलेले कार्य होते.

रक्त चित्र उच्चारित हायपरक्रोमिक अॅनिमिया (CP > 1.0) द्वारे दर्शविले जाते. पेक्षा जास्त एरिथ्रोसाइट्सची संख्या कमी होते एचb, न्यूट्रोपेनियासह ल्युकोपेनिया, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया. स्मीअरमध्ये, मेगालोब्लास्ट्स, मेगालोसाइट्स, एनिसोसाइटोसिस, पोकिलोसाइटोसिस, मॅक्रोसाइटोसिस, जॉली बॉडीसह एरिथ्रोसाइट्स, काबो रिंग्स, बेसोफिलिक ग्रॅन्युलॅरिटी, जायंट पॉलीसेगमेंटोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल्स आढळतात, रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या वाढते ईएसआर कमी होते (पुनः कमी होते) अस्थिमज्जामध्ये, ऑक्सिफिलिक मेगालोब्लास्ट्स काहीवेळा अनुपस्थित असतात, बेसोफिलिक फॉर्म प्रबळ असतात ("ब्लू बोन मॅरो"). पेशी डीजनरेटिव्ह बदल दर्शवतात.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि मज्जासंस्थेतील अडथळे अशक्तपणाचा कोर्स वाढवतात. गुंटरचा ग्लॉसिटिस विकसित होतो (जळजळ त्यानंतर त्याच्या पॅपिलीच्या शोषामुळे "वार्निश" जीभ तयार होते), स्टोमायटिस आणि गॅस्ट्रोएन्टेरोकोलायटिस. न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम मानसिक विकार (भ्रम, भ्रम), अस्थिर चाल, पॅरेस्थेसिया, वेदना, हातपाय सुन्न होणे, पॅरापेरेसिस, पॅथॉलॉजिकल रिफ्लेक्सेस इ. द्वारे प्रकट होते.

लोह, फॉलिक अॅसिड आणि व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे होणारा अॅनिमिया हा असा आजार आहे जो आहारात बदल करून बरा होऊ शकतो. अशक्तपणाकडे दुर्लक्ष केले जाऊ नये, कारण रक्ताच्या कार्याचे उल्लंघन नेहमीच शरीरातील गंभीर विकारांचे सिग्नल असते.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे उद्भवणारे न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर हे प्रामुख्याने हातपायांमध्ये पेटके येणे आणि पायांचे स्नायू कमकुवत होणे, स्मरणशक्ती आणि एकाग्रता बिघडणे, चिडचिड आणि भावनिक क्षमता कमी होणे.

कधीकधी व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेची पहिली लक्षणे रीढ़ की हड्डी आणि सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या मज्जातंतूंच्या डिमायलिनेशनमुळे उद्भवतात. यामध्ये खालील गोष्टींचा समावेश होतो: परिधीय न्यूरोपॅथी, पाठीच्या कण्यातील साखळ्यांचे आर्थ्रोसिस, मेंदूच्या ग्रे मॅटरचे डिमायलिनेशन.

व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता टाळण्यासाठी, प्राण्यांच्या प्रथिनांचा आहारात समावेश करण्याची काळजी घेतली पाहिजे. बी व्हिटॅमिनचे सर्वोत्तम स्त्रोत म्हणजे स्प्राउट्स, पिवळ्या आणि हिरव्या भाज्या, ब्रुअरचे यीस्ट, नट, बदाम, संपूर्ण पीठ, वाटाणे, कोबी, मसूर, गडद तांदूळ, वासराचे यकृत, सोयाबीनचे, मौल आणि तीळ.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा, लोह आणि फॉलीक ऍसिड शरीराच्या कार्यप्रणालीवर नकारात्मक परिणाम करतात, म्हणून या पोषक तत्वांनी समृद्ध असलेले वैविध्यपूर्ण आहार खाऊन ते प्रतिबंधित करणे फायदेशीर आहे.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे मेगालोब्लास्टिक अॅनिमियाचे निदान करण्यासाठी रक्त तपासणी आवश्यक आहे. व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेसह अॅनिमियामधील मॉर्फोलॉजीमध्ये वाढलेली एरिथ्रोसाइट्स आणि त्यांचा जास्त रंग असतो. निदानाची पुष्टी करण्यासाठी, अशक्तपणाची इतर संभाव्य कारणे नाकारण्यासाठी अस्थिमज्जा बायोप्सी आवश्यक आहे.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेसह अॅनिमियाचे निदान निर्धारित करताना, रक्तातील बिलीरुबिनच्या उच्च मूल्यांची ओळख आणि प्लेटलेट्स आणि ल्यूकोसाइट्सची कमी संख्या देखील मदत करते. अपायकारक अॅनिमियामध्ये, कॅसल फॅक्टरशिवाय व्हिटॅमिन बी 12 चे शोषण कमी होते आणि या घटकाच्या परिचयानंतर योग्य शोषण होते.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेच्या कारणांचे निदान करण्यासाठी, प्रगत शिलिंग चाचणी. शोषण कमी होण्याचे कारण कॅसल फॅक्टरची कमतरता आहे की आतड्यात व्हिटॅमिनचे बिघडलेले शोषण हे आपल्याला वेगळे करण्यास अनुमती देते.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे अशक्तपणाच्या उपचारांमध्ये 10 ते 14 दिवसांसाठी दिवसातून एकदा 1000 मायक्रोग्रामच्या डोसमध्ये व्हिटॅमिन इंट्राव्हेनस इंजेक्शन म्हणून देणे आणि नंतर प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्समध्ये बदल झाल्यानंतर, 100-200 मायक्रोग्राम आठवड्यातून एकदा जीवनाचा शेवट.

उपचाराचा पहिला परिणाम उपचारांच्या एका आठवड्यानंतर साजरा केला जाऊ शकतो - परिधीय रक्तातील रेटिक्युलोसाइट्स आणि हिमोग्लोबिनची संख्या वाढते आणि हेमॅटोक्रिट सुधारते. परिधीय रक्त पॅरामीटर्सचे सामान्यीकरण सुमारे 2 महिन्यांच्या उपचारानंतर होते.

पोट काढून टाकल्यास किंवा लहान आतडे काढल्यानंतर, व्हिटॅमिन बी 12 महिन्यातून एकदा इंट्रामस्क्युलरली 100 एमसीजीच्या डोसवर प्रतिबंधात्मकपणे लिहून दिले जाते.

फॉलिक ऍसिडच्या कमतरतेसह अशक्तपणा

फॉलिक ऍसिडची कमतरताकिंवा व्हिटॅमिन B9 मुळे मळमळ, अतिसार आणि जिभेची जळजळ होते. फॉलिक आम्ल- गर्भवती महिला, बाळ आणि प्रौढ मुलींसाठी हा एक अत्यंत महत्त्वाचा घटक आहे. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की शरीरातील फॉलिक ऍसिडची पातळी हार्मोनल औषधे आणि व्हिटॅमिन सीच्या मोठ्या डोसच्या वापरामुळे प्रभावित होते.

अशा प्रकारच्या अशक्तपणामुळे डीएनए संश्लेषणाचे उल्लंघन होते. लाल रक्तपेशींच्या योग्य कार्यासाठी फॉलिक ऍसिड आवश्यक आहे. गर्भधारणेदरम्यान त्याची अनुपस्थिती विशेषतः धोकादायक आहे, कारण ती गर्भाच्या मज्जासंस्थेला हानी पोहोचवू शकते.

कारणे फॉलिक ऍसिडची कमतरता अशक्तपणा:

malabsorption सिंड्रोम;
आहारात फॉलिक ऍसिडची कमतरता;
तीव्र मद्यविकार;
उच्च मागणी कालावधी: गर्भधारणा, स्तनपान, ऑन्कोलॉजिकल रोग;
काही औषधे घेणे, जसे की मेथोट्रेक्झेट्स, अँटीपिलेप्टिक औषधे (जसे की फेनिटोइन), आणि क्षयरोगविरोधी औषधे.

फॉलीक ऍसिडच्या कमतरतेमुळे होणारा अॅनिमिया भरपूर भाज्या आणि फळांसह आहार समृद्ध करून, तसेच अल्कोहोल टाळून प्रतिबंधित केले जाऊ शकते.

गर्भधारणेची योजना आखत असलेल्या स्त्रीने रोगप्रतिबंधक औषध घ्यावे पौष्टिक पूरकव्हिटॅमिन बी 9 सह गर्भधारणेच्या 2 महिने आधी आणि मूल होण्याच्या काळात.

मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया- अशक्त डीएनए आणि आरएनए संश्लेषणाशी संबंधित अधिग्रहित आणि आनुवंशिक रोगांचा एक मोठा गट. हेमॅटोलॉजिस्टचा संदर्भ घेत असताना अशक्तपणाच्या या स्वरूपाची वारंवारता सर्व अॅनिमियाच्या 9-10% असते. मेगालोब्लास्टिक अॅनिमियाची वारंवारता वयानुसार वाढते: तरुणांमध्ये - 0.1%, वृद्धांमध्ये - 1% पर्यंत, 75 वर्षांनंतर - जवळजवळ 4%. त्याच वेळी, युक्रेनमध्ये मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया असलेल्या आढळलेल्या रुग्णांची वारंवारता जागतिक आकडेवारीनुसार 100 पट कमी आहे, जी आपल्या देशात व्हिटॅमिन बी 12 च्या वारंवार आणि अवास्तव वापराद्वारे स्पष्ट केली जाते. विविध रोग, जे शरीरातील त्याची कमतरता "मास्क" करते.

जीवनसत्त्वे, समावेश. व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिड तयार कोएन्झाइम्स आहेत किंवा शरीरात त्यांच्यामध्ये रूपांतरित होतात. ते अन्नासह शरीरात प्रवेश करतात; आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोराद्वारे बी व्हिटॅमिनचे अंतर्जात संश्लेषण त्यांची आवश्यकता पूर्ण करत नाही. व्हिटॅमिन बी 12 ची कार्ये (त्याचे कोएन्झाइम सायनोकोबालामिन): डीऑक्सीरिबेस, थायामिन न्यूक्लियोटाइड्स आणि अल्काइल गटांच्या इतर वाहकांच्या संश्लेषणात सहभाग; फॉलिक ऍसिडची कार्ये - मिथाइल आणि फॉर्मिल गटांचे वाहक म्हणून न्यूक्लिक ऍसिडच्या संश्लेषणात सहभाग.

सायनोकोबालामिन सामान्य हेमॅटोपोईजिस, यकृताचे कार्य, मज्जासंस्थेसाठी आवश्यक आहे, ते लिपिड्स, कार्बोहायड्रेट्स, रक्त गोठणे यांचे चयापचय सक्रिय करते.

मेगालोब्लास्टिक अॅनिमियाच्या विकासाची कारणे वैविध्यपूर्ण आहेत आणि व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडच्या विलग आणि एकत्रित कमतरतेमुळे उद्भवतात. व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता शाकाहारी आहारामुळे असू शकते (ते वनस्पतींच्या खाद्यपदार्थांमध्ये समाविष्ट नाही), आणि अशा परिस्थितीत मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया केवळ शाकाहारीच नाही तर शाकाहारी आईने आहार दिलेल्या मुलांमध्ये देखील विकसित होतो. व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडची एकत्रित कमतरता आतड्यांसंबंधी रोगांमध्ये असू शकते जे मॅलॅबसॉर्प्शन सिंड्रोमसह उद्भवते. अँटीकॉन्व्हल्संट्स आणि अँटिमेटाबोलाइट्समुळे फॉलिक अॅसिडची कमतरता देखील होते.

एटिओलॉजी

कोबालामिनची कमतरता:

व्हिटॅमिन बी 12 च्या शोषणाच्या उल्लंघनासह (एट्रोफिक फंडिक जठराची सूज, पोटाचा आंशिक रीसेक्शन आणि संपूर्ण गॅस्ट्रेक्टॉमी, एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाची कमतरता, झोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम, लहान आतड्यांसंबंधी डिस्बॅक्टेरियोसिस (डिस्बिओसिस); टर्मिनलचे रोग, शॉम्पिअल, शॉम्पीओसिस; , क्रोहन रोग, क्षयरोग );
व्हिटॅमिन बी 12-बाइंडिंग घटकांची जन्मजात अनुपस्थिती (उदाहरणार्थ, इमर्लंड-ग्रेसबेक सिंड्रोमसह);
डिफिलोबोथ्रायसिस.

फॉलिक ऍसिडची कमतरता:

अन्नासह त्याचे अपुरे सेवन;

गर्भधारणेदरम्यान आणि स्तनपान करवण्याच्या काळात वाढीव वापर, हेमोलिसिससह, एक्सफोलिएटिव्ह त्वचारोग, वेगाने प्रगतीशील घातक ट्यूमर, डिफिलोबोथ्रायसिस;

फॉलिक ऍसिड मालाबसोर्प्शन (स्प्रू, सेलिआक रोग, क्रोहन रोग, लहान आतडी सिंड्रोम, आतड्यांसंबंधी अमायलोइडोसिस);

मद्यपान आणि अंमली पदार्थांच्या व्यसनासह.

इतर कारणे:

डीएनए संश्लेषणाचे जन्मजात विकार (ऑरोटिक ऍसिड्युरिया, थायामिन-आश्रित मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया; मेगॅलोब्लास्टिक अॅनिमिया जन्मजात डिसेरिथ्रोपोएटिक अॅनिमियाशी संबंधित;

डीएनए संश्लेषणातील दोष (यकृत रोग, साइडरोहॅरेस्टिक अॅनिमिया, एरिथ्रेलिया, मायलोडिस्प्लासिया);

प्रेरित औषधे: anticonvulsants, antitimetabolites (azathioprine, methotrexate, cytosine-arabinoside, hydroxyurea); क्षयरोगविरोधी औषधे (सायक्लोसेरिन, पीएएसके); अँटीव्हायरल (असायक्लोव्हिर, लॅमिव्ह्यूडिन), तसेच वेगवेगळ्या गटांची औषधे (ट्रायमटेरीन, आर्सेनिक, नायट्रस ऑक्साईड); दारू

पॅथोजेनेसिस

मेगालोब्लास्टिक अॅनिमियाचे रोगजनन यावर आधारित आहे व्हिटॅमिन बी 12 किंवा फॉलिक ऍसिडची कमतरता तसेच त्यांची एकत्रित कमतरता.

शरीरात व्हिटॅमिन बी 12 ची सामग्री 2-5 मिलीग्राम असते, दररोज 6-9 एमसीजी अन्नासह; या रकमेतून 2-5 mcg उत्सर्जित होते, सुमारे 4 mcg शरीरात टिकून राहते. शरीरात व्हिटॅमिन बी 12 चे साठे खूप मोठे आहेत, ज्यामुळे त्याची कमतरता त्याचे सेवन बंद झाल्यानंतर काही वर्षांनी विकसित होते. व्हिटॅमिन बी 12 मध्ये दोन कोएन्झाइम्स असतात: मेथिलकोबालामिन आणि डीऑक्सीडेनोसिलकोबालामिन. त्यापैकी पहिले थायमाइडिनच्या संश्लेषणाद्वारे हेमॅटोपोईजिसमध्ये भाग घेते, त्यानंतर डीएनए संश्लेषण होते. मेथिलकोबालामिनच्या कमतरतेमुळे मेगालोब्लास्टिक प्रकारचे हेमॅटोपोइसिस होते; त्याच वेळी, ल्युकोसाइट आणि प्लेटलेट स्प्राउट्सच्या पेशींची परिपक्वता विस्कळीत होते. फॅटी ऍसिडच्या चयापचयात गुंतलेल्या डीऑक्सीडेनोसिलकोबालामिनच्या कमतरतेमुळे, प्रोपियोनिक आणि मेथिलमॅलोनिक ऍसिडच्या संचयनासह त्यांच्या चयापचयचे उल्लंघन होते, ज्यामुळे रीढ़ की हड्डीच्या पोस्टरोलेटरल कॉर्डला विषारी नुकसान होते आणि फ्युनिक्युलर मायलोसिसचा विकास होतो.

व्हिटॅमिन बी 12 केवळ प्राणी उत्पत्तीच्या उत्पादनांमध्ये आढळते: मांस, यकृत, मूत्रपिंड, अंडी, चीज, दूध. जेव्हा ते सोडले जाते स्वयंपाक, तसेच जठरासंबंधी रस च्या proteases प्रभाव अंतर्गत. सोडलेले व्हिटॅमिन बी 12 पोटात दोन सब्सट्रेट्ससह बांधले जाते: जलद इलेक्ट्रोफोरेटिक गतिशीलता (पी-प्रोटीन्स) सह प्रथिने आणि काही प्रमाणात, आंतरिक घटकासह, ग्लायकोप्रोटीन, जे गॅस्ट्रिक फंडसच्या पॅरिएटल पेशींद्वारे तयार केले जाते. . परिणामी कॉम्प्लेक्स (व्हिटॅमिन बी 12 + पी-प्रोटीन) व्हिटॅमिन बी 12 च्या प्रकाशनासह स्वादुपिंडाच्या रसातील प्रोटीसेसद्वारे नष्ट होते, जे नंतर आंतरिक घटकासह एकत्रित होते. व्हिटॅमिन बी 12 चे कॉम्प्लेक्स आणि आंतरिक घटक इलियममधील विशिष्ट रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात आणि कॅल्शियम आयनच्या उपस्थितीत पीएच 7.0 वर क्लीव्ह केले जातात आणि नंतर मुक्त स्थितीत एन्टरोसाइट्सच्या मायटोकॉन्ड्रियामध्ये प्रवेश करतात, तेथून ते रक्तप्रवाहात प्रवेश करते, जेथे हे प्रामुख्याने ट्रान्सकोबालामिन-II आणि थोड्या प्रमाणात ट्रान्सकोबालामिन-I आणि -III सह एकत्रित होते, जे यकृताला - हेपॅटोसाइट्स आणि अस्थिमज्जा - हेमॅटोपोएटिक पेशींना व्हिटॅमिन बी, 2 वितरीत करते. ट्रान्सकोबालामिन-1 आणि -III सह व्हिटॅमिन बी 12 च्या कॉम्प्लेक्समधून, ते फक्त यकृतापर्यंत पोहोचते. जेव्हा व्हिटॅमिन बी 12 सेलमध्ये प्रवेश करते, तेव्हा प्रथम ट्रान्सकोबालामिन-II सह व्हिटॅमिन बी 12 चे कॉम्प्लेक्स रिसेप्टर्सशी बांधले जाते, नंतर त्याच्या लाइसोसोममध्ये हायड्रोलिसिस होते, त्यानंतर ते मुक्त होते.

यकृत पित्तमध्ये व्हिटॅमिन बी 12 उत्सर्जित करते, त्यातील सुमारे 3/4 आतड्यात पुन्हा शोषले जातात. केवळ 2-5 mcg मूत्रात उत्सर्जित होते; विष्ठेमध्ये थोड्या प्रमाणात उत्सर्जित होते. डीएनए संश्लेषणाच्या प्रक्रियेत, व्हिटॅमिन बी 12 वापरला जात नाही, परंतु प्रतिक्रियेसाठी उत्प्रेरक म्हणून कार्य करते. बी 12 - कमतरतेच्या अशक्तपणामध्ये, उपचारापूर्वी, रक्ताच्या सीरममध्ये लोहाचे प्रमाण वाढले आहे आणि अस्थिमज्जामध्ये पॅथॉलॉजिकल रिंग साइडरोब्लास्ट आढळतात; व्हिटॅमिन बी 12 च्या उपचारांच्या प्रक्रियेत, हे बदल अदृश्य होतात.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेसह, हेमॅटोपोएटिक पेशींची परिपक्वता मंद होते - एस फेज लांबते, जे सामान्य हिमोग्लोबिनायझेशन दरम्यान न्यूक्लियसच्या परिपक्वताच्या विलंबाने तसेच मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या व्यक्त केले जाते. मोठे आकाररक्त पेशी आणि न्यूक्लियसच्या घटकांचे परिपक्व (साइटोप्लाझममधील) एरिथ्रोसाइट्समध्ये संरक्षण. हेमॅटोपोएटिक पेशींच्या परिपक्वताचा मंद दर सामान्य ऍनेमिक सिंड्रोमच्या निर्मितीसह अशक्तपणाच्या विकासास कारणीभूत ठरतो. त्याच वेळी, विषारी मेथिलमॅलोनिक ऍसिडच्या संचयनामुळे फ्युनिक्युलर मायलोसिस सारखी न्यूरोलॉजिकल लक्षणे उद्भवतात. त्याच वेळी, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या एपिथेलियमसारख्या इतर वेगाने नूतनीकरण करणाऱ्या पेशींची परिपक्वता देखील ग्रस्त आहे, जी गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षणांद्वारे प्रकट होते.

फॉलिक आम्लप्राणी आणि भाजीपाला उत्पत्तीच्या अन्नासह शरीरात प्रवेश करते. गोमांस मध्ये फोलेट लक्षणीय प्रमाणात आढळते चिकन यकृत, मांस, कोशिंबिरीसाठी वापरण्यात येणारा एक पाला व त्याचे झाड, टोमॅटो, शतावरी, यीस्ट, गाय आणि मानवी दूध, हिरव्या पालेभाज्या आणि फळे. रोजची गरजमुलांमध्ये फॉलिक ऍसिड 25-100 मायक्रोग्रॅम ते प्रौढांमध्ये 200 मायक्रोग्रामपर्यंत असते. फॉलिक ऍसिडचा साठा 5-10 मिलीग्राम आहे, तथापि, व्हिटॅमिन बी 12 च्या विपरीत, ते त्वरीत (3 आठवड्यांनंतर - 4 महिन्यांनंतर) कमी होतात, विशेषत: फोलेटचे सेवन बिघडलेल्या प्रकरणांमध्ये. मध्ये फोलेटचे शोषण होते ड्युओडेनमआणि प्रॉक्सिमल जेजुनम. फॉलिक ऍसिड चयापचय रक्तातील विशिष्ट फोलेट वाहक प्रथिने, तसेच अल्ब्युमिन आणि ट्रान्सफरिनशी जोडतात. फॉलिक ऍसिड संयुगे थायमाइडिन संश्लेषणात कार्बन अणू दाता असतात आणि म्हणून डीएनए संश्लेषणात. सेलमध्ये फोलेट्सचे संचय, विशेषत: हेमॅटोपोईसिसच्या सेलमध्ये, कोबालामिनच्या उपस्थितीवर अवलंबून असते: त्याची कमतरता फोलेट चयापचय नाकाबंदी आणि डीएनए संश्लेषण मंदावते. औषधेमेगालोब्लास्ट होऊ शकते. अशक्तपणा फॉलीक ऍसिडच्या कमतरतेकडे नेणारे विविध यंत्रणांद्वारे. मेथोट्रेक्सेट हे डायहाइड्रोफोलेट रिडक्टेज एन्झाइमचे अवरोधक आहे, ट्रायमेथोप्रिम आणि ट्रायमटेरीन हे फॉलिक अॅसिड विरोधी आहेत; प्युरीन, पायरीमिडीन आणि काही इतर औषधांच्या (प्रोकार्बझिन, हायड्रॉक्स्युरिया) च्या अॅनालॉग्सचा डीएनए संश्लेषणावर थेट प्रतिबंधात्मक प्रभाव असतो. नायट्रस ऑक्साईड कोबालामिनचे ऑक्सिडायझेशन करते आणि अशक्तपणाशिवाय थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आणि ल्युकोपेनियासह तीव्र मेगालोब्लास्टिक स्थिती उत्तेजित करू शकते. घेतल्यावर मेगालोब्लास्टिक अॅनिमियाच्या विकासाची यंत्रणा अँटीव्हायरल औषधेअद्याप पूर्णपणे स्पष्ट नाही.

व्हिटॅमिनमध्ये उच्च जैविक क्रियाकलापांसह भिन्न रासायनिक संरचनेचे पदार्थ समाविष्ट असतात, जे शरीरासाठी अपरिहार्य असतात आणि नगण्य प्रमाणात त्याच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांच्या प्रक्रियेत महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.

ते मानवी शरीरात संश्लेषित केले जाऊ शकत नाहीत आणि त्यांचा एकमेव स्त्रोत अन्न आहे. बहुतेक जीवनसत्त्वे एंझाइमचा अविभाज्य भाग आहेत, जे शरीराच्या सर्व महत्त्वपूर्ण कार्यांमध्ये त्यांचा सक्रिय सहभाग निर्धारित करतात.

अनेक जीवनसत्त्वांपैकी, अशक्तपणा (मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया) च्या विकासामध्ये सर्वात महत्वाची भूमिका व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडच्या कमतरतेमुळे खेळली जाते. हे जीवनसत्त्वे लाल रक्तपेशींच्या सामान्य परिपक्वतासाठी आवश्यक आहेत. व्हिटॅमिन बी 12 (सायनोकोबालामिन) न्यूक्लिक अॅसिड - डीएनए आणि आरएनए आणि होमोसिस्टीनपासून मेथिओनाइनच्या संश्लेषणामध्ये कोएन्झाइम म्हणून कार्य करते. फॉलिक ऍसिडचे फॉलिनिक ऍसिडमध्ये रूपांतर करण्यासाठी मेथिओनाइन आवश्यक आहे, जे हेमॅटोपोईसिसचे नॉर्मोब्लास्ट प्रकार प्रदान करते. याव्यतिरिक्त, व्हिटॅमिन बी! 2 मज्जासंस्थेच्या मायलिन टिश्यूमध्ये लिपोप्रोटीनचे संश्लेषण सुनिश्चित करते. म्हणून, व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया, न्यूट्रोएनिया आणि न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर (फ्युनिक्युलर मायलोसिस) च्या विकासासह आहे. व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमध्ये इम्युनोडेफिशियन्सी हायपरसेगमेंटेड न्यूट्रोफिल्सच्या निर्मितीशी संबंधित आहे, जे ऑक्सिजन-आश्रित जीवाणूनाशक यंत्रणेच्या कमी क्रियाकलापाने दर्शविले जाते, जे इंट्रासेल्युलर बॅक्टेरिया आणि व्हायरसच्या नाशासाठी आवश्यक आहे.

व्हिटॅमिनचे मुख्य स्त्रोत प्राणी उत्पत्तीचे पदार्थ आहेत: गोमांस यकृत, मासे, सीफूड, मांस, दूध, चीज. व्हिटॅमिन बी 12 वनस्पतींमध्ये आढळत नाही कारण ते त्याचे संश्लेषण करू शकत नाहीत.

व्हिटॅमिन बी 12 साठी प्रौढ व्यक्तीची दैनंदिन गरज "mcg, गर्भवती आणि स्तनपान करणारी - 4 mcg, आयुष्याच्या पहिल्या वर्षाची मुले - n.3-2 mcg. सामान्यतः, मानवी यकृतामध्ये व्हिटॅमिन बी, 2 चे साठे असतात. (I -2 वर्षांच्या विकासापासून संरक्षण करण्यासाठी पुरेसे आहे. निरोगी शरीर हे जीवनसत्व स्वतः तयार करू शकते.

फॉलिक ऍसिड हे गट बी च्या पाण्यात विरघळणारे जीवनसत्व आहे. सामान्य एरिथ्रोपोईजिस, न्यूक्लियोप्रोटीनचे संश्लेषण, पेशींचे पुनरुत्पादन, रक्त गोठणे सुनिश्चित करणे आणि एथेरोस्क्लेरोसिस रोखणे आवश्यक आहे. आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोराद्वारे अंतर्जात संश्लेषण आणि अन्नासह सेवन केल्यामुळे मानवी शरीराला फॉलिक ऍसिड प्रदान केले जाते. हे जीवनसत्व गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये हायड्रोलिसिस, घट आणि मेथिलेशन नंतर शोषले जाते. फॉलिक ऍसिडचे सरासरी दैनिक सेवन 500-700 मायक्रोग्राम फोलेट असते. या रकमेपैकी 30-200 मायक्रोग्राम फोलेट सामान्यतः गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये शोषले जाते, चयापचय आवश्यकतेनुसार (गर्भवती महिलांमध्ये, 300-400 मायक्रोग्राम). शरीरात, फॉलिक नोडॉट हे टेट्राटिड्रोफोलिक ऍसिडद्वारे पुनर्संचयित केले जाते (यासाठी व्हिटॅमिन बी, 2 ची उपस्थिती आवश्यक आहे), जे विविध चयापचय प्रक्रियांमध्ये गुंतलेले कोएन्झाइम आहे. सामान्यतः, 5 ते 20 मिलीग्राम (75% पर्यंत) फोलेट यकृत आणि इतर ऊतकांमध्ये जमा होते. फोलेट मूत्र आणि विष्ठेमध्ये उत्सर्जित होते आणि त्याचे चयापचय देखील होते जेणेकरून आहार घेणे बंद झाल्यानंतर काही दिवसात सीरमची पातळी कमी होते.

मानवांसाठी फोलेटचे मुख्य स्त्रोत म्हणजे यीस्ट, कोबी, गाजर, टोमॅटो, मशरूम, कोशिंबिरीसाठी वापरण्यात येणारा एक पाला व त्याचे झाड, पालक, कांदे, यकृत, मूत्रपिंड, हनुवटीचा बलक, चीज. फॉलिक ऍसिडसाठी प्रौढ व्यक्तीची दररोजची आवश्यकता 200 mcg आहे. गर्भधारणेनंतर, स्तनपानादरम्यान, जड शारीरिक श्रम, आहारात प्रथिनांची कमतरता, व्हिटॅमिन सी (2 ग्रॅम किंवा त्याहून अधिक) च्या मोठ्या डोस घेतल्याने हे वाढते.

अस्थिमज्जा ऊतक सतत विभागणी आणि जलद सेल नूतनीकरण द्वारे दर्शविले जाते. या प्रक्रिया सामान्य डीएनए संश्लेषणावर आणि म्हणूनच व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडच्या उपस्थितीवर अवलंबून असतात. अस्थिमज्जामध्ये रक्त पेशींचे उत्पादन आयुष्यभर चालू राहते आणि ही प्रक्रिया सतत सुनिश्चित करण्यासाठी, मानवी शरीराला व्हिटॅमिन बी आणि फॉलिक ऍसिडचा पुरेसा पुरवठा आवश्यक आहे. वर सांगितल्याप्रमाणे, या जीवनसत्त्वांचा मुख्य स्त्रोत अन्न आहे. तथापि, मानवी शरीरात व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडच्या सेवनातील सर्वात महत्वाची पायरी म्हणजे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये त्यांचे शोषण. ही एक ऐवजी जटिल प्रक्रिया आहे, विशेषत: व्हिटॅमिन बी, 2 च्या संबंधात आणि त्याचे उल्लंघन मानवी शरीरात व्हिटॅमिनची कमतरता आणि मेगालोब्लास्टिक अॅनिमियाच्या विकासाचे मुख्य कारण आहे.

गॅस्ट्रिक म्यूकोसा (पोटाचे अम्लीय वातावरण) द्वारे हायड्रोक्लोरिक ऍसिडच्या स्रावाची उपस्थिती आतड्यात शोषण्यापूर्वी व्हिटॅमिन बी | 2 अन्नातून बाहेर पडण्यासाठी महत्त्वपूर्ण आहे. व्हिटॅमिन बी, 2 चे शोषण डिस्टल आयलियममध्ये होते. तथापि, व्हिटॅमिन बी| च्या बंधनानंतरच हे शक्य आहे 2 आंतरिक घटकासह - गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या पेशींद्वारे स्रावित प्रोटीन. रक्तामध्ये शोषलेले जीवनसत्व अस्थिमज्जा आणि इतर ऊतींना विशिष्ट वाहक प्रथिने, ट्रान्सकोबालामिनद्वारे वितरित केले जाते. म्हणून, अस्थिमज्जामध्ये लाल रक्तपेशींचे सामान्य पुनरुत्पादन खालील घटकांवर अवलंबून असते:

अन्नामध्ये व्हिटॅमिन बी 12 ची पुरेशी सामग्री;

पोटातील हायड्रोक्लोरिक ऍसिड आणि आंतरिक घटकांचे स्राव;

लहान आतड्यात सामान्य शोषण;

ट्रान्सकोबालामिनच्या प्लाझ्मामध्ये पुरेशा प्रमाणात उपस्थिती.

याव्यतिरिक्त, हे लक्षात घेतले पाहिजे की व्हिटॅमिन बी, 2 हे विशिष्ट आतड्यांतील जीवाणूंच्या वाढीसाठी वापरले जाते जे आतड्यांतील पेशींशी स्पर्धा करून या जीवनसत्वाचे शोषण रोखतात. म्हणूनच, व्हिटॅमिन बी 12 चे शोषण देखील आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोराच्या स्वरूपाद्वारे प्रभावित होऊ शकते (आतड्यांसंबंधी डिस्बैक्टीरियोसिससह, शोषण विस्कळीत होते).

शरीर यकृतामध्ये व्हिटॅमिन बी 2 चा मोठा साठा ठेवण्यास सक्षम आहे, जे अन्नामध्ये या जीवनसत्वाच्या अनुपस्थितीत अनेक वर्षे (1-2 वर्षे) लाल रक्तपेशींचे सामान्य उत्पादन राखण्यासाठी पुरेसे आहे. म्हणून, मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया हे शरीरात व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेचे उशीरा प्रकटीकरण आहे. नवजात मुलांमध्ये रक्ताच्या सीरममध्ये व्हिटॅमिन बी 12 च्या सामग्रीसाठी संदर्भ मूल्ये 160-1300 pg / ml आहेत, प्रौढांमध्ये 200-835 pg / ml (सरासरी मूल्ये 300-400 pg / ml).

फॉलिक ऍसिड वरच्या लहान आतड्यात शोषले जाते, आणि नंतर ते अस्थिमज्जा आणि रक्तातील इतर उतींना मुक्त स्वरूपात किंवा अल्ब्युमिनच्या सहकार्याने वितरित केले जाते. परिणामी, शरीरात फॉलीक ऍसिडच्या सेवनावर परिणाम करू शकणार्‍या घटकांची यादी अन्नातील जीवनसत्वाची सामग्री आणि लहान आतड्याच्या कार्याच्या स्थितीद्वारे मर्यादित आहे, ज्यामुळे त्याचे शोषण सुनिश्चित होते. व्हिटॅमिन ए बी, 2 प्रमाणे, फॉलिक ऍसिड प्रामुख्याने यकृतामध्ये साठवले जाते. मात्र, हा साठा काही महिन्यांसाठी पुरेसा आहे. रक्ताच्या सीरममध्ये प्रौढांमधील फॉलिक ऍसिडच्या सामग्रीसाठी संदर्भ मूल्ये 7-45 एनएमओएल / एल (3-20 एनजी / एमएल), फिट्रोपाइट्समध्ये - 376-1450 एनएमओएल / एल (166-640 एनजी / एमएल) आहेत. .

आरोग्याचे पर्यावरणशास्त्र: 1 मिलीग्राम बी 12 मिळविण्यासाठी, टन कच्च्या मालावर प्रक्रिया करणे आवश्यक होते आणि त्याची रासायनिक रचना 1955 मध्येच उलगडणे शक्य झाले. संयुक्त कार्यभौतिकशास्त्रज्ञ आणि रसायनशास्त्रज्ञ...

1855 मध्ये . इंग्रजी डॉक्टरटी. एडिसन , आणि 1872 मध्ये जर्मन डॉक्टर ए.बिरमेर रोगाचे वर्णन केलेघातक (अपायकारक) अशक्तपणा (PA) . हे सांसर्गिक आणि असाध्य मानले जात होते आणि त्यासाठी लांब इतिहासशेकडो हजारो जीव घेतले. हा एक भयंकर रोग होता ज्याने केवळ अस्थिमज्जाच नव्हे तर पाचक आणि मज्जासंस्थेवर देखील परिणाम केला.

त्यामुळे जेव्हा व्हिपल, मिनो आणि मर्फी (1926) यांनी नोंदवले की PA ला प्राणी आणि मानवांच्या आहारात समाविष्ट करून उपचार केले जातात तेव्हा हे आश्चर्यकारक नाही. कच्चे यकृत, त्यांना 1934 मध्ये नोबेल पारितोषिक मिळाले. परंतु यकृतामध्ये समाविष्ट असलेला आणि पीएपासून वाचवलेल्या पदार्थाला फार काळ वेगळे करता आले नाही.

1948 मध्येच अमेरिकन आणि ब्रिटिश शास्त्रज्ञांनी स्वतंत्रपणे एका पदार्थाचे लाल स्फटिक वेगळे केले ज्याला हे नाव देण्यात आले. "व्हिटॅमिन बी 12".

1 मिलीग्राम बी 12 मिळविण्यासाठी, टन कच्च्या मालावर प्रक्रिया करणे आवश्यक होते आणि भौतिकशास्त्रज्ञ आणि रसायनशास्त्रज्ञांच्या संयुक्त कार्याने 1955 मध्येच त्याची रासायनिक रचना उलगडणे शक्य झाले. नवीन पद्धतीचा वापर करून पदार्थाची रचना निश्चित करण्याचा हा पहिला प्रयत्न होता - क्ष-किरण विवर्तन विश्लेषण. गणितज्ञांनी 10 दशलक्षाहून अधिक ऑपरेशन केले. केवळ 1973 मध्ये, B12 च्या संरचनेचा संपूर्ण अभ्यास केल्यानंतर, त्याचे संश्लेषण करणे शक्य झाले. कृत्रिम जीवनसत्व.

PA च्या कारणाची समस्या सोडवून, मानवतेने B12 बाजूला ठेवला आहे. हजार असूनही वैज्ञानिक कामेइतर प्रक्रियांमध्ये B12 च्या अपरिवर्तनीय भूमिकेबद्दल, ते अनेकांसाठी फक्त "अशक्तपणाचे कारण" राहिले आहे, परंतु आता ते आधीच "बानल" आहे.

B12 च्या मदतीने त्याचे कार्य करते दोन सक्रिय घटक - मेथिलकोबालामिन (एमके) आणि डीऑक्सीडेनोसिलकोबालामिन (डीओएसी). एमके हे आईच्या दुधात, मानवी प्लाझ्मामध्ये आढळणारे व्हिटॅमिनचे मुख्य रूप आहे, प्लेसेंटल अडथळ्यातून गर्भाला जाते. नवजात मुलाच्या नाभीसंबधीच्या रक्तातील एसयूएची पातळी आईच्या रक्तापेक्षा लक्षणीय आहे, जी गर्भाच्या विकासासाठी बी 12 चे महत्त्व दर्शवते.

एमकेची कमतरताडीएनए आणि सर्व रक्त पेशी (लाल आणि पांढरे गोळे, प्लेटलेट्स) च्या संश्लेषणाचे उल्लंघन करते. ऊतींना कमी ऑक्सिजन, शोष, बरे करण्याची, पुनर्जन्म करण्याची आणि संक्रमणास प्रतिकार करण्याची क्षमता कमी होते, रक्ताची चिकटपणा बदलतो. एमके पारा आणि शिसे बेअसर करण्यास सक्षम आहे, त्यांची विषारीता कमी करते.

DOAC ची कमतरताफॅटी ऍसिडच्या चयापचयचे उल्लंघन होते, परिणामी शरीरात विषारी सेंद्रिय ऍसिड जमा होतात आणि मज्जातंतूचा ऱ्हास होतो आणि पाठीच्या कण्याला नुकसान होते - फ्युनिक्युलर मायलोसिस.

बी 12 हे मातीतील सूक्ष्मजीव, मूळ पिके आणि शेंगांचे रहिवासी यांच्याद्वारे निसर्गात संश्लेषित केले जाते आणि या वनस्पतींना आहार देणार्‍या प्राण्यांच्या स्नायू आणि पॅरेन्काइमल टिश्यूमध्ये असते. एखाद्या व्यक्तीला प्राण्यांच्या अन्नातून B12 मिळते.

B12 शरीरात शोषले जाण्यासाठी, जे लहान आतड्याच्या अगदी शेवटी होते, ते पोटात तथाकथित आंतरिक कॅसल फॅक्टर (IF) सह एकत्र केले पाहिजे, जे पोटाच्या पॅरिएटल पेशींद्वारे स्रावित केले जाते. भिंत (आम्ल स्रवणारी तीच). VF वाहक B12 शोषण्याच्या जागेवर आणि तोंडी प्रशासित जीवनसत्वाच्या 90% च्या जेजुनममध्ये प्रवेश सुनिश्चित करते.

मुलांमध्ये अनेकदा जन्मजात अपुरेपणा किंवा HF ची कार्यात्मक कनिष्ठता असते. जन्मजात एंजाइमोपॅथीमुळे व्हिटॅमिन बी 12 च्या चयापचयचे उल्लंघन देखील होते, ज्यामध्ये यूए आणि डीओएसी फॉर्ममध्ये व्हिटॅमिन बी 12 चे रूपांतर अवरोधित केले जाते.

आतड्यांमधून बी 12 च्या शोषणासाठी, कॅल्शियम आयन आवश्यक आहेत, जे अन्नासह पुरवले जाणे आवश्यक आहे. आंबटपणाचा अभाव, ज्याचे निरीक्षण केले जाते तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, जठराची सूज, छातीत जळजळ औषधे, इ, B12 शोषणात व्यत्यय आणू शकतात.

न वापरलेले B12 पित्तमध्ये उत्सर्जित होते, जे अन्नाची कमतरता असताना रक्तामध्ये त्याचे पुनर्शोषण होण्याची शक्यता निर्माण करते. cholecystectomy नंतर, ही प्रक्रिया विस्कळीत होते आणि B12 स्टूलमध्ये नष्ट होते.

पीए जन्मजात किंवा अधिग्रहित असू शकते.रूग्णांचे प्रामुख्याने वय 60 वर्षांपेक्षा जास्त आहे, परंतु बेरीबेरी कोणत्याही वयोगटातील लोकांना होऊ शकते. B12 वाहतूक आणि चयापचय च्या अनुवांशिक विकार असलेल्या मुलांमध्ये, नैदानिक लक्षणे 6 महिन्यांनंतर दिसू शकतात, परंतु ते सहसा आयुष्याच्या 3 व्या वर्षात आढळतात. रुग्ण आणि त्यांच्या नातेवाईकांमध्ये रक्तगट A ची उच्च वारंवारता आणि बहुतेकदा रोगाचे कौटुंबिक स्वरूप "घातक अशक्तपणा" च्या विकासामध्ये अनुवांशिक घटकांचा संभाव्य सहभाग दर्शवते.

मानवांमध्ये B12 ची एकूण सामग्री, प्रामुख्याने यकृतामध्ये, 2-5 मिग्रॅ आहे.दैनंदिन खर्च कमी असल्याने (2-5 mcg/day), शरीरातील B12 सेवन पूर्णपणे बंद झाल्यास, PA 3-4 वर्षांत विकसित होईल. परंतु पीए आधीच एक उच्चारित आणि अपरिवर्तनीय बेरीबेरी आहे, ज्याची वारंवारता युरोपमधील वृद्ध लोकांमध्ये 1% असल्याचे मानले जाते. तथापि, या आकडेवारीमध्ये केवळ पीएचे गंभीर प्रकटीकरण असलेल्या रूग्णांचा समावेश आहे, जे अधिक सूचित करते उच्चस्तरीयविकृती

60 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या यूएस लोकसंख्येमध्ये, साहित्याच्या विश्लेषणानुसार, निदान न झालेल्या PA चे प्रमाण, सरासरी 1.9% (स्त्रियांमध्ये 2.7%, पुरुषांमध्ये 1.4%) आहे. जेव्हा सामान्य लोकसंख्येला एक्स्ट्रापोलेट केले जाते, तेव्हा अंदाजे 800,000 वृद्ध अमेरिकन लोकांना PA (E. Nurmuchametova) ओळखता येत नाही.

आधुनिक औषधांच्या सर्व उपलब्धी असूनही, व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता असामान्य नाही. वयानुसार त्याची वारंवारता वाढते.

ते सुरुवातीच्या टप्प्यात दिसून येते का?

PA चे शोधक डॉ. टी. एडिसन यांनी देखील B12 बेरीबेरीच्या वाढीच्या लक्षणांची यादी दिली. सुरुवातीला, एखादी व्यक्ती अशक्तपणा, सहज थकवा, कमी कामगिरीबद्दल काळजीत असते. डोकेदुखी, चिडचिड. अधिक साठी उशीरा कालावधीभूक न लागणे, स्मरणशक्ती कमजोर होणे, टिनिटस द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. रुग्णांना धडधडणे, श्वासोच्छवासाचा त्रास जाणवतो शारीरिक क्रियाकलाप, हृदयाच्या भागात वेदना, पाय सुजणे.

हे डॉक्टरांना असे मानण्याचे कारण देते की रुग्णांना हृदयाचे पॅथॉलॉजी आहे, जसे की कोरोनरी हृदयरोग. रूग्ण सामान्यतः जास्त वजनाचे असतात, त्यांचा चेहरा फुगलेला, फिकट गुलाबी असतो. नखे आणि त्वचेच्या पटीत रंगद्रव्य किंवा त्वचारोग आहे. जिभेला जळजळ होण्याचे क्षेत्र असू शकते, काहीवेळा ती संपूर्ण पृष्ठभाग ("स्कॅल्डेड" जीभ), फोड कॅप्चर करते. खाणे आणि औषधे घेणे जळजळ आणि वेदना दाखल्याची पूर्तता आहे. कधीकधी रुग्ण एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात जडपणाची भावना, भूक न लागणे आणि मल खराब झाल्याची तक्रार करतात.

गॅस्ट्रिक ज्यूसचे विश्लेषणत्यात हायड्रोक्लोरिक ऍसिड आणि एन्झाईम्सची कमी किंवा अनुपस्थिती दर्शवते. एंडोस्कोपी सहजठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा शोष प्रकट. हिस्टोलॉजिकल तपासणीजीभ, तोंडी पोकळी, अन्ननलिका, पोट आणि आतड्यांवरील श्लेष्मल त्वचेवर अॅटिपिकल माइटोसेस आणि राक्षस पेशी प्रकट करते. desquamated पासून उपकला पेशीपुनर्संचयित केले जात नाही, यामुळे श्लेष्मल त्वचा मध्ये दाहक-एट्रोफिक बदल होतात, जे वैद्यकीयदृष्ट्या ग्लोसिटिस, स्टोमायटिस, एसोफॅगिटिस, गॅस्ट्र्रिटिस आणि एन्टरिटिस म्हणून प्रकट होतात. अशा रूग्णांना "हृदयात जळजळ" औषधांसह नियुक्त करणे केवळ सूचित केले जात नाही, तर त्याच्या परिणामांसाठी धोकादायक देखील आहे - पीएचा विकास.

बर्याचदा, पीए आधीच अस्तित्वात असलेल्या गॅस्ट्र्रिटिस किंवा पोट पॉलीप्सच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध विकसित होते, जे पुन्हा एकदा निसर्गातील सर्व गोष्टी आणि प्रत्येक गोष्टीचे परस्परसंबंध दर्शविते. असे मानले जाते की PA हा गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या तीव्र स्वयंप्रतिकार नुकसानाचा परिणाम आहे आणि विविध लेखकांच्या मते, 2-10% गॅस्ट्रिक कर्करोगासोबत असतात. स्वीडनमधील मोठ्या संख्येने लोकांच्या अलीकडील सर्वेक्षणाचे परिणाम आणि 30,000 हून अधिक दिग्गजांच्या सर्वेक्षणाचे पूर्वलक्षी विश्लेषण असे दर्शविते की पीए असलेल्या रुग्णांमध्ये गॅस्ट्रिक कर्करोग होण्याचा धोका कमीतकमी 2-3 पट वाढतो. एक मनोरंजक वस्तुस्थिती अशी आहे की गॅस्ट्रिक कर्करोगाचा विकास, एक नियम म्हणून, पीएच्या शोधानंतर 1-2 वर्षांनी होतो.

PA मध्ये, थायरॉईड आणि स्वादुपिंडासाठी अँटीबॉडीज देखील 35-50% प्रकरणांमध्ये आढळतात. वृद्धांमध्ये, पीए बहुतेकदा इतर स्वयंप्रतिकार विकारांच्या संयोगाने उद्भवते (संधिवात, ग्रेव्हस रोग, हायपोथायरॉईडीझम, हायपोपॅराथायरॉईडीझम, हाशिमोटोचा थायरॉईडायटिस, मधुमेह, इ.), अधिवृक्क अपुरेपणा, इ.

B12 च्या कमतरतेसह गौण मज्जातंतू, पाठीचा कणा आणि मेंदूच्या आवरणांमध्ये डीजनरेटिव्ह प्रक्रिया घडतात.काही रुग्णांमध्ये, मानसात बदल शक्य आहेत: चिंता, दिशाभूल, नैराश्य, मनोविकृती. तीव्र वेदना, छातीत जळजळ, लघवीचे विकार, दृष्टी, ऐकणे, चव, वास आणि वर्तनात बदल, PA मध्ये सामान्य लक्षणे, मज्जातंतू आणि मेंदूला झालेल्या नुकसानाचा परिणाम आहेत. B12 च्या कमतरतेमध्ये न्यूरोलॉजिकल लक्षणे अॅनिमियाशिवाय उद्भवू शकतात.

सेलिआक रोग, सिस्टिक फायब्रोसिस, मद्यविकार, पोट आणि आतडे काढून टाकणे, अतिरिक्त व्हिटॅमिन न घेता शाकाहारी आहार, विशिष्ट औषधे घेणे (बिगुआनाइड्स, फेनिलब्युटाझोन, अमिनोसॅलिसिलिक ऍसिड, मेटफॉर्मिन, तोंडी गर्भनिरोधक (अँटीकॉन्व्हलंट्स, ऍन्टीकॉन्व्हलंट्स) द्वारे बी 12 च्या कमतरतेच्या विकासास प्रोत्साहन दिले जाते. , मिसोलीन), अन्न उत्पादनांचे दीर्घकाळ तापमान उपचार.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेचे निदान करणे नेहमीच सोपे नसते, कारण रोगाच्या प्रारंभी क्लिनिकल अभिव्यक्ती विशिष्ट नसतात. व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये बी 12 च्या कमी पातळीद्वारे विश्वसनीयरित्या स्थापित केली जाते (<100 пг/мл). तथापि, बेरीबेरीच्या अनेक प्रकरणांमध्ये, प्लाझ्मा पातळी सामान्य श्रेणीत असते.

हे महत्वाचे आहे की वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारित अविटामिनोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, केवळ काहींच्या परिधीय रक्तामध्ये बदल होतात. जर डॉक्टरांना बी12 च्या "फसवणूक" बद्दल आठवत नसेल तर रुग्णामध्ये पीएच्या उपस्थितीबद्दल संशय घेण्याचे पुरेसे कारण नसते.

कोणत्याही अॅनिमिया असलेल्या रुग्णांना अनेकदा बी12 आणि फॉलिक अॅसिडच्या गोळ्या लिहून दिल्या जातात या वस्तुस्थितीमुळे निदान करणे कठीण होऊ शकते. त्याच वेळी, बी 12- कमतरतेच्या अशक्तपणाची वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे अदृश्य होतात. त्यामुळे, निदान होईपर्यंत व्हिटॅमिन बी 12 उपचार सुरू करू नये. ज्या प्रकरणांमध्ये व्हिटॅमिन बी 12 उपचार सुरू केले गेले आहेत, निदान फक्त लेबल केलेल्या व्हिटॅमिन बी 12 च्या शोषणाची तपासणी करून केले जाऊ शकते.

PA बोन मॅरो पँक्चरच्या निदानासाठी महत्त्वाचे म्हणजे अनेकदा विशिष्ट नसतात. PA चे वैशिष्ट्य म्हणजे असामान्य मोठ्या पेशींच्या नेहमीच्या एरिथ्रोसाइट पूर्ववर्ती पेशींऐवजी पंक्टेटमध्ये उपस्थिती, तथाकथित. मेगालोब्लास्ट जे लाल रक्तपेशींमध्ये बदलू शकत नाहीत आणि अस्थिमज्जामध्ये मरतात आणि सर्व रक्त स्प्राउट्सचा पराभव करतात.

अविटामिनोसिस बी 12 हा रोगांच्या यादीत पहिला असावा जो अस्थिमज्जा आणि सेनिल डिमेंशियाच्या मायलोडिस्प्लासियाच्या सिंड्रोमपासून वेगळे करणे आवश्यक आहे.

फक्त पहिल्या दृष्टीक्षेपात उपचार सोपे आहे - B12. तुमची कमतरता का आहे, बी12 चा कोणता प्रकार तुमच्यासाठी योग्य आहे, बी12 तुमच्यासाठी योग्य ठिकाणी कसा "वितरित" करायचा, ते "कार्य" कसे बनवायचे आणि तुम्ही ते किती काळ घ्यावे याबद्दल सर्व काही आहे. B12 PA गोळ्या बरे होणार नाहीत. बी 12 तयारीसह इंजेक्शन डॉक्टरांनी निवडलेल्या इतर जीवनसत्त्वे आणि खनिजांच्या संयोजनात विशिष्ट योजनेनुसार तयार केले जातात.

मी तुम्हाला आठवण करून देतो की B12 च्या कमतरतेमुळे मेंदूमध्ये अपरिवर्तनीय बदल होतात, म्हणून उपचार सतत आणि शक्य तितक्या लवकर सुरू केले पाहिजे. रोग सुरू झाल्यापासून 6 महिने किंवा त्याहून अधिक कालावधीनंतर रुग्णाचा उपचार सुरू झाल्यास CNS नुकसान होण्याची चिन्हे कायम राहू शकतात.

अलीकडील अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की B12 च्या काही प्रकारांचा वापर ऑटिझम, यकृताचा सिरोसिस, हिपॅटायटीस, सोरायसिस, फ्रॅक्चर, अकाली वृद्धत्व आणि इतर अनेक परिस्थितींवर उपचार करण्यास मदत करतो ज्यांच्याशी आपण सहसा बेरीबेरीची शक्यता जोडत नाही.

खालील परिस्थिती आणि रोगांसाठी व्हिटॅमिन बी 12 आवश्यक आहे:

रोगप्रतिकार प्रणाली मजबूत करणे
तीव्र थकवा सिंड्रोम
न्यूरोडर्माटायटीस
ऍलर्जी, एक्जिमा
दमा
मज्जातंतुवेदना, पॉलीन्यूरोपॅथी, रेडिक्युलोपॅथी.
मानसिक आणि शारीरिक विकासास विलंब होतो
हिपॅटायटीस, फॅटी यकृत
एड्रेनल अपुरेपणा
यकृताचा सिरोसिस, मद्यविकार
स्वादुपिंडाचा दाह, s-m Zolinger-Elison
एनजाइना पेक्टोरिस, उच्च रक्तदाब
लक्ष विकार
अतिक्रियाशीलता
आत्मकेंद्रीपणा
अल्झायमर रोग
मल्टिपल स्क्लेरोसिस
मनोविकृती, स्मृतिभ्रंश
उदासीनता, उदासीनता
एथेरोस्क्लेरोसिस
आतड्याच्या सुजेने होणारा अल्सर
क्रोहन रोग
celiac रोग
जठराची सूज
वजन कमी होणे, एनोरेक्सिया
सिस्टिक फायब्रोसिस
एमायलोइडोसिस
संधिवात
ऑस्टियोआर्थरायटिस, ऑस्टिओचोंड्रोसिस
ऑस्टिओपोरोसिस
मधुमेह
थायरॉईड रोग
मासिक पाळीत जास्त रक्तस्त्राव
ग्रीवा डिसप्लेसिया
seborrheic dermatitis
सोरायसिस, फोटोडर्माटोसिस
नागीण, दाद
ऍफथस स्टोमाटायटीस, ग्लोसिटिस
एचआयव्ही आणि एड्स
न बरे होणारे जखमा आणि फ्रॅक्चर
हेवी मेटल विषबाधा
पोट, आतडे यांचे विच्छेदन
डायव्हर्टिकुलोसिस
लिम्फोमा.प्रकाशित

लक्षात ठेवा, स्वत: ची औषधोपचार जीवघेणी आहे, कोणत्याही औषधांच्या वापराबद्दल सल्ल्यासाठी डॉक्टरांचा सल्ला घ्या.